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糖尿病足处理与护理指导
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目录
CATALOGUE
02
基础治疗措施
03
伤口专业处理
04
日常护理要点
05
并发症预防
06
长期管理计划
01
糖尿病足概述
01
糖尿病足概述
PART
定义与发病机制
糖尿病足的定义
糖尿病足是糖尿病患者因长期高血糖导致周围神经病变和血管病变,进而引发的足部溃疡、感染及深层组织破坏的慢性并发症,严重者可导致截肢。
01
神经病变机制
长期高血糖损害周围神经,导致感觉神经、运动神经和自主神经功能障碍,使患者足部感觉减退、肌肉萎缩和汗腺分泌异常,增加足部损伤风险。
血管病变机制
糖尿病引起的微血管和大血管病变导致足部血流减少,组织缺血缺氧,伤口愈合能力下降,易发生感染和坏疽。
生物力学异常机制
糖尿病足患者常伴有足部结构改变(如关节畸形、足弓塌陷),导致局部压力异常分布,形成胼胝和溃疡。
02
03
04
主要病因分析
持续高血糖状态是糖尿病足发生的根本原因,糖化血红蛋白(HbA1c)水平越高,足部并发症风险越大。
长期血糖控制不佳
约50%的糖尿病足患者存在感觉神经病变,导致痛觉、温度觉减退,无法及时发现足部微小创伤。
足底压力分布不均(如锤状趾、Charcot关节病)可导致局部皮肤过度角化,最终破溃形成溃疡。
周围神经病变
下肢动脉硬化狭窄或闭塞导致组织灌注不足,是糖尿病足溃疡难以愈合的关键因素。
外周动脉疾病(PAD)
01
02
04
03
足部压力异常
常见临床表现
1
2
3
4
早期症状
足部麻木、刺痛或烧灼感,皮肤干燥皲裂,趾甲增厚变形,足部肌肉萎缩导致爪形趾等畸形。
多发生于足底压力负荷区(如跖骨头、足跟),溃疡边缘呈凿缘样,基底常有坏死组织或黄色纤维蛋白覆盖,周围皮肤可出现红肿或色素沉着。
溃疡典型表现
感染特征
表现为脓性分泌物、恶臭、深部组织肿胀,严重者可出现蜂窝织炎、骨髓炎或全身感染症状(发热、寒战)。
缺血性改变
足背动脉搏动减弱或消失,皮肤苍白或紫绀,皮温降低,间歇性跛行,严重者可出现静息痛或干性坏疽。
02
基础治疗措施
PART
个体化降糖方案
根据患者胰岛功能、并发症情况及生活方式制定针对性降糖策略,结合口服降糖药、GLP-1受体激动剂或胰岛素治疗,定期监测糖化血红蛋白(HbA1c)水平以评估长期控制效果。
血糖控制方法
饮食与运动干预
采用低升糖指数(GI)饮食,控制碳水化合物摄入总量,搭配优质蛋白质与膳食纤维;制定渐进式运动计划,如每日30分钟有氧运动结合抗阻训练,提升胰岛素敏感性。
动态血糖监测技术
使用持续葡萄糖监测(CGM)系统实时追踪血糖波动,识别餐后高血糖或夜间低血糖风险,及时调整治疗方案以减少血糖变异性对血管和神经的损害。
血液循环改善
血管评估与血运重建
通过踝肱指数(ABI)、经皮氧分压(TcPO2)或血管造影评估下肢缺血程度,对严重狭窄或闭塞病变采用球囊扩张、支架植入或旁路手术恢复血流灌注。
药物辅助治疗
联合抗血小板药物(如阿司匹林、氯吡格雷)与扩血管药物(如西洛他唑),抑制血栓形成并改善微循环;必要时使用前列地尔等静脉输注药物缓解缺血症状。
物理疗法与体位管理
指导患者避免长时间站立或交叉腿坐姿,每日进行下肢抬高运动促进静脉回流;采用间歇性气压治疗(IPC)增强血流动力学效应。
神经病变管理
神经功能筛查
定期进行10g尼龙丝试验、振动觉阈值检测或神经电生理检查,早期发现保护性感觉丧失,预防无痛性损伤导致的溃疡风险。
疼痛与感觉异常控制
针对痛性神经病变选用普瑞巴林、加巴喷丁等药物缓解灼痛或刺痛;对麻木区域加强足部保护教育,避免热水烫伤或机械性创伤。
自主神经病变干预
管理足部汗腺功能障碍导致的干燥或皲裂,使用尿素类保湿剂预防皮肤裂口;对体位性低血压患者调整降压药物并建议缓慢变换体位。
03
伤口专业处理
PART
清创操作规范
无菌操作原则
清创前需严格消毒器械与操作区域,穿戴无菌手套,避免交叉感染,确保操作环境符合医疗标准。
分阶段清创技术
根据坏死组织程度采用机械清创(如手术刀剪除)、酶解清创(胶原酶制剂)或自溶性清创(水凝胶敷料),逐步去除腐肉与失活组织。
疼痛管理与评估
清创前评估患者痛阈,必要时使用局部麻醉或镇痛药物,避免操作过程中因疼痛导致血管痉挛影响血供。
病原学检测先行
针对混合感染(如革兰氏阳性菌合并厌氧菌)采用β-内酰胺类联合硝基咪唑类药物,严重感染时需静脉给药并监测肝肾功能。
联合用药方案
局部抗菌敷料应用
使用含银离子、碘伏或蜂蜜的敷料控制创面细菌负荷,减少全身抗生素用量,降低副作用发生率。
通过细菌培养与药敏试验明确感染病原体类型,针对性选择抗生素,避免经验性用药导致的耐药性风险。
抗感染治疗策略
促进愈合的局部用药
生长因子疗法
外敷重组人表皮生长因子(rhEGF)或碱性成纤维
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