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尿液成石危险因素

尿路结石实际上主要由人体不同的代谢产物构成，因此结石的形成与人体的新陈代谢有着非常机密的联系，而人体机体代谢的变化如何影响结石的形成，最终要通过尿液的量、尿液酸碱度和尿中各种成分的变化来对结石的形成产生直接的影响。所以研究肾结石形成的原因，预防结石复发，对人体尿液中结石形成危险因素的研究是必由之路。西方国家因为其在疾病预防领域研究深入，因此在24小时尿液成石危险因素分析应用和研究方面较领先。国内直到本世纪初才开始加强了尿路结石成因方面的研究，能够开展此方面研究的单位甚少，许多领域仍未涉及。

关于尿液成分与成石关系的研究要最早见于1918年，Ambery和Mcclure发现枸橼酸对尿液草酸钙结晶的形成有抑制作用，之后1931年Ostery首先提出尿液枸橼酸的降低可能会促进含钙尿路结石形成的看法。1941年Kissin和Locks首次观察到高尿钙与。肾结石的形成存在一定的联系；1953年Albright研究了特发件高钙尿的数值范围。1957年Watts首次描述了原发性高草酸尿；1968年Williams和Smith描述了原发性高草酸尿II型。经过不断发展，尿液成石危险因素分析技术逐渐成熟，并确定将24小时尿液成石危险因素分析作为检查尿路结石患者代谢异常的最重要手段之一。

有机盐是尿液中重要的构成，尿液中常见的有机盐有草酸、枸橼酸、尿酸，焦磷酸盐等。这些物质或多或少，均会对尿中结晶的形成产生影响，成为结石成石的危险因素。尿液中成石的有机盐危险因素主要有高草酸尿，低枸橼酸尿，高尿酸尿，低焦磷酸盐尿。

PakCY等认为要达到预防尿路结石的复发目的，一个较全面的尿液代谢评估应该包括：2次24小时尿液样本的尿液成石危险因子检查，口服钙负荷试验，但是认为完成这些检查需要较长时间，且费用很高。

LotanY和他的同事进行效价对比研究后认为，进行上述复杂的代谢检查用来治疗尿路结石复发，在费用和效果上同单次24小时尿液分析相比没有什么优势。因此，有学者认为单次的24小时尿液分析对判断尿路结石形成的代谢异常已经足够。但也有学者认为单次的24小时尿样本可能会导致诊断结果偏差。国人尿结石患者合并最常见的代谢异常为低枸橼酸尿，另外也有一定比例的远端肾小管性酸中毒、高草酸尿、低镁尿、高尿酸尿等。

尿液中枸橼酸的浓度是24小时尿液分析的主要检查项目之一。正常人每天经过尿液排泄枸橼酸大约为3mmol/L，而75％的枸橼酸被肾小管吸收，尿液排出仅占其中大约25％。机体合并酸中毒时，肾小管对枸橼酸的重吸收增强，尿液中的枸橼酸排泄减少，而碱中毒时情况相反。Pak认为枸橼酸在尿液中可以起到抑制含钙结晶形成的作用，是尿含钙件结石形成的抑制因素。Adams认为尿枸橼酸的浓度与含钙结石的形成成反比。Caruana认为低枸橼酸尿、尿pH值升高和高钙尿是尿结石形成的重要危险因素。Harem发现含钙性结石患者中20％--60％会出现低枸橼酸尿。国外的实验研究已经证实尿液中枸橼酸可从几个方面抑制以草酸钙为主结石的形成：枸橼酸与尿液中钙离子螯合，形成溶解度较高的枸橼酸钙，可经尿液排泄，起到降低尿液钙离了浓度，从而降低草酸钙和磷酸钙的饱和度；直接或间接抑制草酸钙结晶形成；提高尿液pH值而增加尿液中尿酸的溶解度，可抑制草酸钙结晶形成的异质成核作用。

尿液中的高草酸原因可粗略分为：原发件和继发于其他原因导致的高草酸尿。原发性高草酸尿为常染色体隐性遗传的草酸代谢障碍性疾病，又分为I型和II型，均为基因变异导致机体代谢草酸酶的缺陷，致草酸分解障碍，草酸负荷重而排泄增加，这类病例一般在儿童时期即发病，而且会出现肝肾的病变。继发的高草酸尿的出现可能与形成草酸物质的摄入增或肠道内的草酸吸收增加有关。食物脂肪类物质和胆汁酸盐的吸收不良也可导致高草酸尿，这是因为不吸收的脂肪食物和胆汁酸类与肠道腔内的钙形成复合物，使钙与草酸的结合减少，导致肠道内游离草酸增加而增加吸收，而致高草酸尿。饮食中钙的不足，也可使肠道内游离草：复杂草酸钙与磷酸钙混合性肾结石患者成石相关性代谢异常检查的应用和意义酸的浓度增加，致吸收增加而引起高草酸尿。维生素C摄入过多和维生素B缺乏，也可导致高草酸尿。PakCY等报道草酸钙和磷酸钙混合性结石患者高草酸尿的比例为12％(56/485)。中国报道的比例较少，但一些数据仍提示国人的高草酸尿比例较高，分析其因，可能与国人素食量较多、且食物中钙偏少，导致肠道内游离草酸浓度较高而吸收增加有关。尿液中草酸与钙离子结合，形成溶解度较低的化合物，过饱和后易形成结晶，黏附聚集后形成结石。

尿液中尿酸是人体内嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物，人体代谢的尿酸约1/3通过肠道排出，2/3经过尿液排泄。尿酸通过肾小球滤过，并在肾小管重吸收和分泌。高嘌呤饮食是导致高尿酸尿的常见原因，痛风体质也是