慢性阻塞性肺疾病COPD培训课件.pptVIP

;;定义;流行病学之我国现状：;世界流行病学

;COPD的相关概念;支气管哮喘也具有气流受限，但其气流受限具有完全可逆性，它不属于COPD。晚期可发展为COPD（气流受限不完全可逆）

一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。;慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘之间的关系;COPD的病因;慢支+肺气肿4W组;GlobalEpidemiologyofSmoking;SMOKING;;;吸烟诱发COPD机制;2、感染;3、职业环境;;4、空气污染（ambientairpollution）;5、遗传病学;COPD的发病机制

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COPD的特点是肺内各个部分中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+T细胞）数增加。部分患者可能会有嗜酸性粒细胞数增加，尤其在急性加重期。炎性细胞能够释放多种细胞因子和炎性介质，最重要的有白三烯-4、IL-8、TNF-α。这种炎症特点与哮喘有着明显的不同。炎症反应在停止吸烟后仍持续存在，其机制并不清楚。;2、蛋白酶/抗蛋白酶失衡

（protease-antiproteaseimbalance）;;氧化应激反应对肺部损害：;COPD发病机制简图;肺气肿;Pathology;COPD的病理改变示意图;小气道的慢性炎症改变：包括了气道管壁增厚和淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润。;显示肺气肿状态下，肺泡壁的破坏、由于失去肺泡的弹性附着作用导致气道塌陷、终末细支气管远端的气腔过度充气。

;病理分型：小叶中央型

终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张（呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区）;病理分型：全小叶型

呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织的扩张;病理生理;黏液过度分泌和纤毛功能障碍

Mucushypersecretionandciliadysfunction;2.气流受限和过度充气

Airflowlimitionandhyperinflation;3.气体交换障碍;4.肺动脉高压;5.系统性效应;COPD的全身影响;临床表现;体征早期体征可无异常，随疾病进展可出现以下体征：

视诊及触诊桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱

叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音??（或）湿性啰音。;支气管炎型（BB型）;实验室及特殊检查;肺功能检查;胸部X线检查;COPD胸部X线检查;胸部CT检查对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

血象检查COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。

细菌学检查常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等;诊断要点;COPD病程分期;;稳定期COPD严重程度评估;;;;;;并发症;治疗;急性加重期治疗;急性加重期治疗;稳定期治疗;慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗;注意:目前的药物评价;预防;Self-helpeducatingmaterial;慢支+肺气肿4W组;戒烟与慢支气道粘摸损伤的修复;;谢谢！;谢谢大家！