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心血管疾病患者体重管理专家共识解读2026

随着肥胖浪潮席卷而来，我国成人超重与肥胖率已突破50%，预计2030年将攀升至65.3%[1]。这绝非身材焦虑的体现——2019年，有54.95万心血管疾病（CVD）死亡归因于高体重指数（BMI），占CVD总死亡人数的近12%[2]，开滦队列研究更证实长期超重和肥胖与终生CVD风险增加有关[3]。令人忧心的是临床认知的短板：仅有7%的心内科医师会常规测量腰围[4]，导致这一关键风险因素常被忽视。为应对这一挑战，我国首部《心血管疾病患者体重管理专家共识（2025）》[5]应运而生。?

一、认识疾病——肥胖症的定义、表型与诊断

肥胖症被世界卫生组织（WHO）定义为“对健康产生不良影响的异常或过度脂肪蓄积”，是一种慢性、进行性、复发性疾病。需要强调的是，脂肪组织并非在全身均匀分布，腹腔内脏脂肪和皮下脂肪的比例存在个体差异，从而表现出对人体代谢截然不同的影响特征。

基于BMI的诊断标准

BMI是目前国际上通用的评估肥胖程度的测量指标，与体脂比及肥胖相关疾病的患病风险具有良好相关性。共识中，超重/肥胖诊断标准与建议分级参照我国《肥胖症诊疗指南（2024年版）[6]（表1）。

表1.超重/肥胖诊断标准与建议分级

肥胖的表型与心血管风险

然而，BMI存在固有局限性，其核心缺陷在于无法精准反映人体脂肪的分布特征——即使个体BMI水平相近，其心血管代谢风险仍可能存在显著差异。因此，精准识别肥胖的不同表型（如中心性肥胖、外周性肥胖）对临床风险分层具有关键意义。

为进一步提升脂肪分布与含量评估的准确性，临床实践中推荐采用以下补充指标（表2）。这些指标不仅能更精准地预测心血管不良事件风险，还能为肥胖表型的精细化特征描述提供更全面的循证依据，从而弥补BMI在风险评估中的不足。

表2.中国人群肥胖症的其他常用诊断标准

二、如影随形——肥胖与心血管疾病

脂肪组织与心血管系统的相互作用

脂肪组织并非惰性器官，它可通过分泌脂肪因子、脂质及大分子蛋白质等多种分子，与心血管系统产生复杂的相互作用。这些分子既可通过循环系统对血管壁和心肌产生“远程”内分泌效应，也可通过旁分泌和血管分泌效应对邻近组织产生直接影响，从而驱动心血管病理过程（图1）[7]。?

图1.?脂肪组织与心血管系统的相互作用机制

肥胖增加心血管危险因素风险

肥胖与多种心血管代谢指标异常明确相关，可显著升高糖代谢异常、血脂异常、高血压、代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）等疾病风险。其中，血脂紊乱在超重、肥胖患者中患病率分别达31.3%、42.4%，MAFLD在超重/肥胖人群中患病率高达51.6%，OSA患病率随BMI升高剧增（BMI30kg/m2?时为40%，BMI40kg/m2?时达90%）[8,9]。

更严峻的是，肥胖是心血管疾病（CVD）的独立危险因素，肥胖症患者常合并有动脉粥样硬化、冠心病、充血性心力衰竭、心律失常、心肌病等，其机制与肥胖症患者常合并有高血压、血脂异常、炎症反应、胰岛素抵抗等危险因素相关（图2）[8,9]。

图2.肥胖对心血管系统的影响

三、循序渐进——心血管疾病患者的体重管理

肥胖合并CVD患者的长期体重管理需要综合多种治疗策略，包括饮食、运动和心理等生活方式干预，必要时辅以药物治疗和减重手术。临床实践中需积极践行“以患者为中心的多学科协作（MDT）诊疗模式”，建议心内科医师与多学科医师共同讨论，为患者量身定制个体化管理方案。

需注意的是，科学减重需遵循循序渐进的原则，避免减重速度过快对机体造成损害，较为理想的减重目标是6个月内减少当前体重的5%～10%，合理的减重速度为每月减少2～4kg。

饮食干预

饮食干预需个体化定制，综合考虑安全、有效、可负担和可长期坚持性。地中海饮食、终止高血压饮食（DASH饮食）、低碳水化合饮食、限能量饮食、高蛋白饮食、间歇性禁食、低脂饮食、江南饮食等多种饮食模式均显示出心血管获益。

运动干预

久坐行为可显著升高全因死亡及心血管疾病死亡风险，因此超重/肥胖患者体重管理中需优先限制久坐时长。对于该人群，推荐每周至少进行3次抗阻训练，并联合中等强度或高强度有氧运动（每日至少30分钟，每周5～7天），以此降低全因死亡及心血管疾病死亡风险。

其中，有氧运动可有效改善心血管风险因素，常见方式包括慢跑、快走、骑自行车、健身操、游泳，以及器械辅助下的行走、划船等；抗阻训练单独进行虽对心血管风险无显著改善作用，但可有效增加肌肉量，常见方式包括俯卧撑、弹力带/弹力管训练、哑铃训练、举重、滑轮运动、器械抗阻训练及包含抗阻元素的健美操等。

心理干预

肥胖患者就诊时，建议医疗保健专业人士为其营造支持性私密就诊环境，这有助于提升患者参与体重管理的主