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医学基础知识复习资料：诊断学之皮肤黏膜出血

诊断学之皮肤黏膜出血是医疗卫生事业单位招聘医学基础知

识考试常考的知识点之一。今天帮助大家梳理医学基础知识复

习资料，以便大家更好地复习和记忆。

皮肤黏膜出血是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全

身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特

征。

【病因与发生机制】

皮肤黏膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常、血

小板数量或功能异常及凝血功能障碍。

1.血管壁功能异常

正常在血管破损时，局部小血管即发生反射性收缩，使血流变

慢，以利于初期止血，继之，在血小板释放的血管收缩素等血清

素作用下，使毛细血管较持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管

壁存在先天性缺陷或受损伤时则不能正常地收缩发挥止血作用，

而致皮肤黏膜出血。常见于：

(1)遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。

⑵过敏性紫瘢、单纯性紫瘢、老年性紫瘢及机械性紫瘢等。

(3)严重感染、化学物质或药物毒及代谢障碍，维生素C或维

生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等。

2.血小板异常

血小板在止血过程起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏

附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下释

放花生四烯酸，随后转化为血栓烷(TXA2),进一步促进血小板

聚集，并有强烈的血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数最

或功能异常时\均可引起皮肤黏膜出血，常见于：

(1)血小板减少：

①血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性

抑制等；

②血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫瘢、药物免疫性血

小板减少性紫瘢；

③血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫瘢、弥散性血管内

凝血。

(2)血小板增多：

①原发性：原发性血小板增多症;

②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤

等。此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活

动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。

(3)血小板功能异常：

①遗传性：血小板无力症(主要为聚集功能异常)、血小板病

(thormbopathy)(主要为血小板第3子异常)等；

②继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。

3.凝血功能障碍

凝血过程较复杂，有许多凝血子参与，任何一个凝血子缺

乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。

(1)遗传性：血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酣原缺乏症、低

凝血酶原血症、凝血子缺乏症等。

(2)继发性：严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏。

(3)循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素

抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内

凝血所致的继发性纤溶。