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感染性心内膜炎诊断与治疗指南：临床实践的关键要点解析

感染性心内膜炎（InfectiveEndocarditis,IE）是一种由微生物感染心脏内膜表面所引发的炎症性疾病，主要累及心瓣膜，也可发生在室间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。其病情凶险，若诊治不及时，致残率和死亡率均较高。本指南旨在结合最新临床证据与实践经验，为临床医师提供一套系统、实用的IE诊断与治疗思路，以期优化患者管理，改善预后。

一、病因与发病机制：微生物与宿主的复杂互动

IE的发生与发展是微生物侵袭力、宿主易感性以及心脏结构异常等多因素共同作用的结果。

常见病原体：链球菌（包括草绿色链球菌、肺炎链球菌等）曾是IE最主要的致病菌，但近年来葡萄球菌（尤其是金黄色葡萄球菌）的比例显著上升，已成为社区获得性和医院获得性IE的重要病原体。肠球菌、革兰阴性杆菌以及真菌（如念珠菌属）等在特定人群中（如免疫功能低下、长期留置导管者）亦不少见。值得注意的是，血培养阴性的心内膜炎并非罕见，可能与先前使用抗生素、特殊病原体感染（如布鲁菌、立克次体）或检测技术限制有关。

易感因素与诱因：心脏瓣膜病（如二尖瓣脱垂、主动脉瓣关闭不全）、先天性心脏病、人工心脏瓣膜置换术后、既往IE病史等均为明确的高危因素。此外，静脉药物滥用、中心静脉导管留置、血液透析、口腔科操作、侵入性诊疗操作等可增加病原体入血并定植于心脏内膜的风险。病原体一旦黏附于受损或异常的瓣膜表面，便会迅速形成由纤维蛋白、血小板及微生物构成的赘生物，进而逃避宿主免疫攻击并持续繁殖。

二、临床表现：多样性与非特异性的挑战

IE的临床表现复杂多样，缺乏特异性，易导致误诊或漏诊。其症状与体征可累及全身多个系统。

全身感染表现：发热是最常见的症状，多为持续性低热或弛张热，可伴寒战、盗汗、乏力、食欲减退、体重减轻等全身中毒症状。部分老年或免疫功能低下患者可能无明显发热，需高度警惕。

心脏表现：心脏杂音是IE的特征性体征之一，可为原有杂音性质改变或出现新的病理性杂音，尤其在主动脉瓣和二尖瓣受累时多见。当赘生物脱落导致瓣膜穿孔、腱索断裂或心功能不全时，杂音可短期内发生变化。严重者可出现心力衰竭，表现为呼吸困难、水肿等。

血管与栓塞表现：赘生物脱落形成的栓子可栓塞全身各器官血管，引起相应的临床表现。脑栓塞可导致头痛、偏瘫、意识障碍；肾栓塞可出现腰痛、血尿；脾栓塞常表现为左上腹疼痛；肢体动脉栓塞则可引起肢体缺血、疼痛、苍白。此外，皮肤黏膜损害也较为常见，如瘀点、Osler结节（指/趾端紫红色痛性结节）、Janeway损害（手掌或足底无痛性出血红斑）、Roth斑（眼底卵圆形出血斑伴中心苍白）等，虽非特异性，但对诊断有一定提示意义。

三、诊断方法与标准：综合判断的艺术

IE的诊断需结合临床表现、实验室检查、影像学证据进行综合判断，其中血培养和心脏超声检查是核心手段。

血培养：是诊断IE的基石。对于疑似IE患者，应在未使用抗生素前，于不同部位、不同时间（通常间隔1小时以上）采集至少3套血培养标本，每套包括需氧瓶和厌氧瓶。若已使用抗生素，应在停药后至少5-7天再进行血培养，或在寒战、高热时采集，以提高阳性检出率。培养阳性者需进行菌种鉴定和药敏试验，指导后续抗生素选择。

心脏超声检查：经胸超声心动图（TTE）操作简便、无创，可作为初步筛查手段，能发现较大的赘生物（通常5mm）、瓣膜穿孔、反流等。经食管超声心动图（TEE）分辨率更高，对赘生物（尤其是5mm者）、瓣周脓肿、人工瓣膜感染等的检出敏感性和特异性均显著优于TTE，对于TTE阴性但高度怀疑IE、人工瓣膜置换术后、复杂IE患者，应常规行TEE检查。

其他实验室与影像学检查：血常规可见白细胞计数升高、中性粒细胞比例增加、贫血（多为正细胞正色素性贫血）。血沉（ESR）和C反应蛋白（CRP）常显著升高。尿常规可发现蛋白尿、血尿。胸部X线有助于评估心影大小、肺部感染或淤血情况。计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）对脑、肺等器官栓塞的诊断有重要价值。

Duke诊断标准：目前国际上广泛采用修订的Duke诊断标准，该标准将IE的诊断分为“确诊”、“可能”和“排除”三个等级。确诊需满足2项主要标准，或1项主要标准加3项次要标准，或5项次要标准。主要标准包括：（1）血培养阳性（符合特定条件）；（2）心内膜受累证据（超声心动图发现赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开，或新出现的瓣膜反流）。次要标准包括：易患因素、发热（体温≥38℃）、血管现象、免疫现象、微生物学证据（血培养阳性但不符合主要标准）、超声心动图证据（符合次要标准）。临床实践中，应严格掌握并灵活运用该标准，结合患者具体情况进行判断。

四、治疗原则与策略：早期、足量、精准

IE的治疗目标是彻底清除感染病灶，防止并发症，保护心脏功能。治疗手段包括抗生素治疗和手术治疗。