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高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治专家共识诊疗指南

一、疾病概述

1.1定义与流行病学

高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HypertriglyceridemicAcutePancreatitis,HTG-AP）是指由血清甘油三酯（Triglyceride,TG）水平显著升高（通常≥11.3mmol/L）作为主要致病因素诱发的急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP），约占所有AP病例的1.3%-38%，在妊娠期女性、2型糖尿病患者及肥胖人群中发病率显著升高。近年来，随着全球代谢综合征患病率上升，HTG-AP的发病率呈逐年增长趋势。

1.2发病机制

HTG-AP的核心机制为高甘油三酯血症通过以下途径触发胰腺损伤：

游离脂肪酸（FFA）毒性作用：胰脂肪酶将TG水解为FFA，高浓度FFA可直接损伤胰腺腺泡细胞，激活炎症级联反应；

微循环障碍：乳糜微粒栓塞胰腺微血管，导致缺血缺氧及局部酸中毒；

氧化应激与内质网应激：FFA诱导活性氧生成，引发细胞凋亡及炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放；

遗传易感性：脂蛋白脂酶（LPL）基因突变（如LPL、APOC2、APOA5缺陷）可降低TG清除能力，增加发病风险。

1.3危险因素

HTG-AP的危险因素包括：

可控因素：肥胖（BMI≥28kg/m2）、糖尿病、酗酒、高糖高脂饮食、雌激素类药物使用；

不可控因素：家族性高甘油三酯血症（FHTG）、妊娠、甲状腺功能减退症、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）。

二、诊断流程

2.1临床表现

HTG-AP的临床表现与其他类型AP相似，但具有以下特点：

症状：突发上腹痛（90%）、恶心呕吐（75%）、腹胀（60%），部分患者可出现黄疸（因胰头水肿压迫胆管）；

体征：上腹部压痛、反跳痛，严重者可出现休克（低血压、少尿）、意识障碍（胰性脑病）；

实验室特征：血清TG显著升高（常11.3mmol/L），血清淀粉酶升高不明显（约20%患者正常或轻度升高），呈“脂血”外观（血清静置后出现奶油样上层）。

2.2诊断标准

HTG-AP的诊断需同时满足以下3项标准（基于2012年亚特兰大分类标准及2019年中国专家共识）：

AP诊断标准：

急性发作的持续性上腹痛；

血清淀粉酶和/或脂肪酶活性≥正常值上限3倍；

影像学检查（CT/MRI）显示胰腺炎症或水肿。

TG水平：血清TG≥11.3mmol/L，或TG5.65-11.3mmol/L且排除其他病因（如胆石症、酒精、药物）；

排除标准：需排除胆源性、酒精性、外伤性等其他病因，需检测肝功能（ALT/AST）、胆道超声、血脂全套（TC、LDL-C、HDL-C）及药物史。

2.3实验室与影像学检查

2.3.1实验室检查

检查项目

临床意义

异常阈值

血清甘油三酯（TG）

核心诊断指标，指导治疗目标

≥11.3mmol/L（1000mg/dL）

血清淀粉酶

辅助诊断，但敏感性低

≥正常值上限3倍

血清脂肪酶

较淀粉酶更敏感，特异性更高

≥正常值上限3倍

血常规

白细胞计数15×10?/L提示重症风险

WBC15×10?/L，中性粒细胞比例85%

肝功能

评估胆道受累情况

ALT125U/L提示胆源性因素

凝血功能

预测并发症风险

PT延长3秒，D-二聚体5mg/L

2.3.2影像学检查

腹部超声：首选筛查手段，可显示胰腺肿大、胰周渗液，但受肠气干扰大，对TG11.3mmol/L者图像质量差；

增强CT：发病72小时后进行，可评估胰腺坏死程度（推荐使用改良CT严重指数，MCTSI），表现为胰腺实质不均匀强化、胰周积液；

MRI/MRCP：用于鉴别胆源性AP（显示胆管结石），评估胰管解剖结构；

超声内镜（EUS）：对微小结石或胆泥的检出率优于常规超声（敏感性95%vs.60%）。

2.4诊断流程步骤

初步评估：根据上腹痛、恶心呕吐等症状，结合血清淀粉酶/脂肪酶升高（≥3倍正常值上限），拟诊AP；

病因筛查：检测血清TG、肝功能、血脂全套，并行腹部超声；若血清TG≥11.3mmol/L，且排除胆石症、酒精等其他病因，初步诊断HTG-AP；

病情分级：通过APACHEII评分（≥8分提示重症）、Ranson评分（≥3分提示重症）或BISAP评分（≥3分提示高风险）评估严重程度；

动态监测：入院后24小时内复查TG、血常规、凝血功能，48-72小时行增强CT明确胰腺坏死范围。

三、鉴别诊断

3.1与其他类型AP的鉴别

鉴别要点

HTG-AP

胆源性AP

酒精性AP

血清TG

11.3mmol/L

正常

正常或轻度升高

血清淀粉酶

可正常或轻度升高

显著升高（≥5倍上限）

显著升高

胆道影像学

无结石

胆囊/胆管结石

无结石

病史