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死亡病例讨论记录示例

*讨论日期：某年某月某日下午某时

*讨论地点：内科医生办公室

*主持人：王某某（科主任，主任医师）

*记录人：李某某（住院医师）

*参加人员：张某某（副主任医师）、刘某某（主治医师）、赵某某（主治医师）、孙某某（住院医师）、周某某（实习医师）及相关科室进修医师、规培医师（名单略）

*病例来源：本院内科某床患者：张某

*主要诊断：重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、感染性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）、高血压病3级（很高危组）、2型糖尿病

*死亡时间：某年某月某日凌晨某时某分

二、病例汇报（汇报人：孙某某住院医师）

患者张某，男性，老年，因“发热、咳嗽、咳痰伴呼吸困难X天”入院。患者入院前X天无明显诱因出现发热，体温最高达39℃，伴咳嗽、咳黄脓痰，量较多，不易咳出，并逐渐出现呼吸困难，活动后加重。既往有高血压病史十余年，血压最高达180/100mmHg，长期口服降压药物（具体不详），血压控制尚可；有2型糖尿病史数年，口服降糖药物治疗，血糖控制欠佳。

入院查体：体温38.8℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压100/60mmHg（入院时）。神志清楚，精神萎靡，急性病容，口唇发绀。双肺可闻及广泛湿性啰音及散在哮鸣音。心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无水肿。

辅助检查：入院急查血常规：白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例显著增高，血红蛋白及血小板正常范围。血气分析（未吸氧）：pH7.30，PaO252mmHg，PaCO235mmHg，提示Ⅰ型呼吸衰竭。胸部CT示：双肺弥漫性斑片状、磨玻璃样密度影，以双下肺为著，符合重症肺炎表现。生化检查示：肝肾功能指标轻度异常，电解质紊乱（低钠、低钾血症）。凝血功能检查：D-二聚体明显升高。

入院诊断：重症肺炎、Ⅰ型呼吸衰竭、感染性休克早期、高血压病3级（很高危组）、2型糖尿病。

诊疗经过：患者入院后，立即予心电监护、吸氧，建立静脉通路，积极液体复苏，经验性给予广谱抗生素抗感染治疗，同时予止咳、化痰、平喘、纠正电解质紊乱、营养支持等对症处理。入院后约X小时，患者呼吸困难加重，血氧饱和度持续下降，予气管插管，呼吸机辅助通气，模式为SIMV+PEEP。痰培养及血培养结果回报：肺炎克雷伯菌（产ESBLs）。根据药敏结果调整抗生素方案。

病程中，患者病情持续恶化，出现顽固性低氧血症，符合ARDS表现，予俯卧位通气等肺保护策略。同时出现血压下降，对血管活性药物依赖性强，尿量减少，血肌酐进行性升高，胆红素升高，血小板下降，诊断为感染性休克、MODS。虽经积极抗感染、抗休克、呼吸支持、连续性肾脏替代治疗（CRRT）等综合抢救措施，患者病情无明显改善，多器官功能衰竭进行性加重。

于某年某月某日凌晨，患者血压测不出，心率逐渐下降至0，大动脉搏动消失，呼吸停止。立即行胸外心脏按压、肾上腺素等药物抢救，持续抢救约X分钟，心电监护仍呈直线，宣告临床死亡。

三、讨论发言

主持人（王某某主任）：患者张某因重症肺炎等多种严重疾病，经积极抢救无效死亡。今天我们组织死亡病例讨论，目的是回顾诊疗过程，总结经验教训，以不断提高我们的诊疗水平。首先请管床医师孙医生再次简要回顾下病情重点。

孙某某（住院医师）：（简要复述患者主要病史、关键检查结果、重要治疗措施及病情演变过程，重点强调了疾病进展速度快、对治疗反应不佳的特点）。患者入院时已处于重症肺炎晚期，合并感染性休克早期，虽及时应用了广谱抗生素和生命支持治疗，但感染未能有效控制，迅速进展为MODS，最终抢救无效。我个人反思，在早期容量复苏的力度和速度上，是否还有优化空间？对于产ESBLs菌的早期预警和抗生素选择时机，或许可以更早考虑。

刘某某（主治医师）：同意孙医生的看法。该患者为老年男性，有基础疾病，免疫功能相对低下，是重症感染的高危人群。从CT影像看，双肺病变广泛且进展迅速，提示病原体毒力强。虽然我们根据指南进行了经验性抗感染治疗，但肺炎克雷伯菌（产ESBLs）的检出，确实对治疗构成了很大挑战。这类细菌对多种抗生素耐药，有效药物选择有限，且起效可能相对较慢。在感染性休克的处理上，我们使用了多种血管活性药物，但患者外周循环衰竭难以纠正，与感染未控制、心肌抑制、内环境紊乱等多种因素有关。我认为，对于此类高度怀疑耐药菌感染的重症患者，在经验性用药时，是否可以更积极地覆盖耐药革兰阴性菌，这需要我们结合本地区、本院的细菌耐药监测数据来综合判断。

赵某某（主治医师）：我补充一点关于呼吸支持的体会。患者很快进展为ARDS，氧合指数极低，我们及时采用了俯卧位通气等肺保护策略，但效果仍不理想。这可能与患者基础肺功能差