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抢救车药品作用及副作用一览

抢救车，作为临床急救的“移动武器库”，承载着在关键时刻挽救生命的重任。其中的药品更是每一位医护人员必须了然于胸的“弹药”。这些药品往往效猛力专，用得及时准确能起死回生，但若对其作用与副作用不甚明了，则可能暗藏风险。本文将梳理抢救车中常见药品的主要作用与可能出现的副作用，希望能为临床工作者提供一份实用的参考。

一、心血管系统急救用药

心血管系统的急症，如心跳骤停、严重心律失常、急性心衰、高血压危象等，往往来势汹汹，需要快速有效的药物干预。

肾上腺素

这无疑是抢救车中的“明星”，堪称心脏骤停时的“第一拳”。它能强效激动α和β受体，迅速提升心率、增强心肌收缩力，升高血压，并可松弛支气管平滑肌。在心脏骤停、过敏性休克等危及生命的时刻，肾上腺素是当之无愧的一线用药。

然而，“猛药”也有其“刚猛”的副作用。剂量过大或静脉注射过快时，可能导致严重的心律失常，如室颤；血压骤升可能引发脑血管意外；还可能出现心悸、头痛、面色苍白、震颤等交感神经过度兴奋的表现。对于器质性心脏病患者，使用时更需慎之又慎。

利多卡因

利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，尤其适用于心肌梗死并发的室性早搏、室性心动过速等。它能抑制心肌细胞的钠内流，降低自律性，延长有效不应期，从而稳定心肌细胞膜，终止或预防室性心律失常。

其副作用主要集中在中枢神经系统和心血管系统。用量过大或静脉注射速度过快，可能出现头晕、嗜睡、感觉异常、肌肉震颤，严重者可致抽搐、昏迷。心血管方面，可能引起窦性心动过缓、房室传导阻滞，甚至心肌收缩力减弱。

胺碘酮

胺碘酮是一种广谱抗心律失常药，对于房性和室性心律失常均有较好疗效，尤其适用于器质性心脏病合并的心律失常。它通过延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期，发挥其抗心律失常作用。

胺碘酮的副作用相对复杂且可能滞后出现。常见的有甲状腺功能异常（亢进或减退）、肺纤维化（虽少见但严重）、角膜色素沉着、肝功能损害等。心血管方面，可能导致心动过缓、房室传导阻滞，静脉用药时还需注意血压下降。

硝酸甘油

硝酸甘油是缓解心绞痛的经典药物，也常用于急性心力衰竭的治疗。它能扩张冠状动脉，增加心肌供血，同时扩张外周血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量。

其常见副作用包括头痛（多为搏动性）、面部潮红、头晕、直立性低血压等，这与血管扩张作用直接相关。剂量过大时，可能因血压过度下降而反射性引起心动过速，反而加重心肌耗氧。青光眼患者禁用。

硝普钠

硝普钠是一种强效、速效的血管扩张剂，主要用于高血压急症、急性左心衰竭等。它能同时扩张小动脉和小静脉，迅速降低血压，减轻心脏负荷。

硝普钠的起效快，作用时间短，需静脉持续输注并严密监测血压。其主要副作用是血压下降过快过低，可能导致重要脏器灌注不足。此外，长期或大剂量使用，其代谢产物硫氰酸盐可能蓄积，引起中毒反应，如恶心、呕吐、头痛、精神错乱等。

多巴胺

多巴胺是一种常用的血管活性药物，其作用具有剂量依赖性。小剂量时主要激动多巴胺受体，扩张肾血管，增加尿量；中等剂量激动β受体，增强心肌收缩力，升高血压；大剂量则主要激动α受体，导致外周血管强烈收缩，血压显著升高。

常见副作用包括心律失常（如心动过速、室性早搏）、血压波动、恶心呕吐等。大剂量使用时，需警惕因外周血管过度收缩导致的组织缺血缺氧。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素主要激动α受体，对β受体激动作用较弱，能强烈收缩外周血管，升高血压，常用于各种休克（如感染性休克）导致的严重低血压。

其最主要的副作用是局部组织缺血坏死，这与药物外渗密切相关，一旦发生需及时处理。此外，还可能因肾血管强烈收缩导致急性肾衰竭，以及心律失常等。

阿托品

阿托品是抗胆碱药，能解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率，常用于缓慢性心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞）。同时，它也能缓解平滑肌痉挛、抑制腺体分泌，用于有机磷农药中毒的救治。

阿托品的副作用与其抗胆碱作用相关，如口干、面红、视物模糊、心率加快、排尿困难等。剂量过大时，可出现阿托品中毒症状，如谵妄、幻觉、惊厥等。

二、呼吸系统急救用药

沙丁胺醇（舒喘灵）

沙丁胺醇是一种选择性β2受体激动剂，能迅速松弛支气管平滑肌，缓解支气管痉挛，是治疗哮喘急性发作和喘息性支气管炎的常用药物。

常见副作用包括心悸、手抖、肌肉震颤、头痛等，多与剂量相关。长期使用可能导致β受体敏感性降低，药效减弱。

氨茶碱

氨茶碱能松弛支气管平滑肌，增强呼吸肌收缩力，并有轻微利尿作用，常用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状。

其治疗窗较窄，血药浓度过高易发生不良反应，如恶心、呕吐、失眠、心律失常（如窦性心动过速）等。严重时可出现抽搐、昏迷。与其他药物合用时需注意相互作用。

地塞米松

地塞米松是一种长效糖皮质激素，具有强大的抗炎、抗过敏、抗休克作用。在呼吸系