血小板的病理生理专家讲座.pptxVIP

血小板

病理生理;概述;主要生理功效;①血栓栓塞性疾病

②出血性疾病

③动脉粥样硬化

④恶性肿瘤;第1节

血小板结构、转换和主要生化、生理特征;2．血小板溶胶?凝胶

在膜内侧有三种丝状结构（微管、微丝和膜下细丝），能维持静息血小板形状，也参加活化时发生变形、伸展、收缩和颗粒内容物释放;3．血小板细胞器和内容物

?颗粒、致密颗粒（?颗粒）和溶酶体（?颗粒）等。不一样颗粒有种类和作用不一样各种内容物

4．血小板特殊膜系统

指血小板特有OCS和致密管道系统（DTS）。OCS大大增加血小板与血浆接触表面积，也是颗粒内容物排出通道

DTS分散在细胞质中，有过氧化物酶活性，也是PG合成酶所在部位和细胞内Ca2＋储存池;1．血小板生成

血小板起源于巨核细胞。巨核细胞生成是一个复杂细胞和生化过程：造血多能干细胞→巨核细胞系前体细胞→分化、增殖，产生巨核细胞→巨核细胞成熟→胞质与核脱离，发生分割，释放血小板（骨髓与肺脏）

2．血小板生成调控

巨核细胞增殖、分化和成熟调控包含：

①受骨髓巨核细胞和血液血小板数量与机体需求影响；

②受不一样巨核细胞生成调整因子水平影响。生成调整因子有正调整因子（如MK-CSF）和负调整因子（如PF4和?-TG）两类因子

;正常成人循环血小板数为（100～300）×109/L，平均寿命7～14天。在血小板进入血液头两天其功效最正确。老化血小板易在脾脏、肝脏和肺内被破坏、吞噬。活化、聚集血小板在释放全部内容物后可自行解体。;与血小板功效亲密相关是各种膜糖蛋白和血小板脂质代谢产物;血小板膜糖蛋白;血小板膜糖蛋白;血小板膜糖蛋白;血小板膜糖蛋白;血小板脂质代谢;前列腺素代谢主要产物及作用;前列腺素代谢主要产物及作用;PAF是细胞膜上一个磷脂酰胆碱类似物在PLA2和乙酰转移酶作用下生成，结构为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn甘油-3-磷脂酰胆碱，因能激活血小板使释放组胺而命名。

PAF主要作用

①是血小板较强诱聚剂

②是各种炎症细胞极强激动剂

③含有很强增高微血管通透性作用

④可引发平滑肌收缩、强烈支气管痉挛和肺动脉高压

⑤使心收缩力降低、冠脉流量降低，引发心律紊乱与低血压反应

;血小板生理特征是与血小板止血功效相联络，即血小板活化过程中可发生变形、黏附、聚集、释放和收缩

1．黏附

血小板与非血小板表面连接称为血小板黏附，如在体外血液与玻璃接触，或体内当VEC损伤时，血小板可黏着在玻璃表面或暴露内皮下组织。血小板黏附时其细胞形态可发生显著改变。血小板黏附是一个包含接触黏附、变形和伸展黏附全过程

;2．聚集

血小板之间相互黏着连接称为血小板聚集。聚集时可伴有不一样程度血小板释放。

用ADP作诱聚剂，低浓度（0.5?m/L）引发可逆性聚集；中等浓度（1.0～2.0?m/L）引发双相聚集，在第二相聚集血小板不再能解聚，成为不可逆性聚集；高浓度（＞5.0?m/L）时只出现一个快速单相聚集波

3．释放

活化血小板释放其颗粒内容物到细胞外过程称为血小板释放反应。依据诱聚剂强度或剂量，可依次引发致密颗粒和?颗粒或溶酶体内容物释放。由释放物质可引发对应生物学效应

释放反应机制为：①依赖TXA2路径；②PLC活化路径

;第2节

血小板生理功效;一、维持血管壁完整性

二、参加生理性止血及凝血过程

三、参加炎症与免疫反应;一、维持血管壁完整性

1.填充VEC间空隙，维持血管内皮完整性

2.释放PDGF，有利于损伤血管壁修复·1;1．血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板栓子堵塞伤口（早期止血）

2．活化血小板含有一定促凝活性，促进凝血系统活化和形成坚固止血栓（二期止血）;（一）血小板早期止血功效

1．血小板黏附反应

当血管内皮发生损伤时血小板可粘附在内皮下组织，并相继出现粘附延伸

血小板先发生接触黏附，即膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并发生连结，从而引发血小板活化、发生变形并暴露膜GPⅡb-Ⅲa受体部位，使与vWF、FN等黏附蛋白作用，造成血小板伸展黏附

GPⅠa-Ⅱa（胶原受体）、GPⅠc-Ⅱa（FN受体）、TSP及其受体也可能参加血小板黏附过程;（一）血小板早期止血功效

2．血小板聚集反应

血小板聚集需要一定刺激物作用和引发血小板激活，并由Ca2＋参加，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与对应黏附分子（Fg、TSP、vWF、FN）识别、结合架桥使发生血小板与血小板间连接;;（一）血小板早期止血功效

3．血小板释放反应

致密颗粒释放ADP、ATP、5-HT和焦磷酸等

?颗粒内容物：Fg、FⅤ、vWF抗原、?TG、P