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减重药物临床应用医药专家共识
目录Contents
肥胖现状与挑战
减重药物分类与机制
减重药物的临床获益
临床应用流程与特殊人群用药建议
肥胖现状与挑战
01
02
03
肥胖率的全球性增长
肥胖与多种疾病的关系
生活方式干预的局限性
预计到2030年，中国成人超重/肥胖人数将达到5.15亿。
肥胖不仅是体型问题，更是糖尿病、心血管疾病等严重疾病的公认风险因素。
对于许多患者而言，单纯的生活方式干预效果有限，需要合理应用减重药物。
全球肥胖率上升
根据《共识》，肥胖是2型糖尿病的公认风险因素，减重药物可改善胰岛素敏感性，降低血糖水平。
《共识》指出，肥胖显著增加心血管疾病风险，使用如司美格鲁肽等减重药物能降低心血管事件的风险。
文章提到，肥胖是非酒精性脂肪肝病的重要风险因素，减重药物如GLP-1受体激动剂可以减轻肝脏脂肪变性和纤维化。
肥胖与糖尿病风险增加
肥胖与心血管疾病关联
肥胖对非酒精性脂肪肝的影响
肥胖与疾病风险
01.
02.
03.
对于许多患者，仅靠饮食和运动等生活方式改变难以实现长期有效的体重管理。
在生活方式干预基础上，合理应用减重药物成为实现长期有效体重管理的关键手段。
减重药物不仅有助于减轻体重，还能改善多种体重相关合并症，提高生活质量。
单纯生活方式干预效果有限
需要辅助减重药物
减重药物的多方面获益
生活方式干预局限性
减重药物分类与机制
这类药物通过激活GLP-1受体，延缓胃排空、增加饱腹感和抑制食欲，改善糖代谢。
GLP-1受体激动剂
替尔泊肽作为代表，能增强中枢食欲抑制和脂肪代谢调控，临床显示显著减重效果。
GLP-1/GIP双受体激动剂
如玛仕度肽，直接作用于肝脏促进能量消耗，减少肝脏脂肪，实现更强效的减重和代谢改善。
GLP-1/GCG双受体激动剂
营养刺激激素受体激动剂
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GLP-1受体激动剂主要分为GLP-1RA、GLP-1R/GIPRA和GLP-1R/GCGRA，它们通过不同机制调节食欲、代谢和能量消耗。
GLP-1受体激动剂如贝那鲁肽、利拉鲁肽等，已被批准用于治疗肥胖，并具有改善血糖、胰岛素敏感性等多种代谢获益。
使用GLP-1受体激动剂时需注意个体化综合评估，特别是对于高风险或耐受性较差的患者，应在专业医生指导下合理使用。
GLP-1受体激动剂的分类
GLP-1受体激动剂的临床应用
GLP-1受体激动剂的使用建议
GLP-1受体激动剂
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脂肪酶抑制剂
通过抑制胃肠道中的脂肪酶，使约30%的膳食脂肪不被吸收。
奥利司他的机制
直接从粪便排出，从而减少热量摄入，有效控制体重。
奥利司他的作用
需注意可能的副作用如胃肠道反应，并定期监测肝肾功能。
奥利司他的使用注意事项
减重药物的临床获益
血糖控制改善
血脂调节
血压下降
GLP-1受体激动剂通过调节胰岛素分泌和降低肝糖输出，有效控制血糖水平，减少糖尿病风险。
使用减重药物可显著改善血脂异常，降低低密度脂蛋白（LDL）和增加高密度脂蛋白（HDL），从而预防心血管疾病。
部分减重药物具有降血压的效果，有助于减轻高血压患者的心血管负担，提高生活质量。
代谢获益
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大型临床研究证实，某些减重药物能显著降低主要不良心血管事件（MACE）风险。
心血管风险降低
使用减重药物不仅帮助减轻体重，还能有效改善血压和血脂水平，减少心血管疾病的风险。
血压和血脂改善
通过减轻体重和改善代谢，减重药物可以延缓肾功能下降，降低慢性肾病的进展风险。
慢性肾病进展延缓
心血管获益
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肝脏获益
NuSH受体激动剂通过刺激肝脏脂肪生成和葡萄糖摄取，有效减少肝脏糖异生并改善胰岛素抵抗。
改善肝脂肪变性
NuSH受体激动剂能改善肝线粒体功能、胰岛素敏感性，并抑制受损内质网的应激反应，降低肝脏脂肪变性和肝细胞炎性反应。
缓解肝细胞损伤
通过调节代谢和减轻体重，NuSH受体激动剂能够有效延缓非酒精性脂肪性肝病的发展，提升患者生活质量。
延迟非酒精性脂肪性肝病发展
临床应用流程与特殊人群用药建议
适应证评估
禁忌证筛查
综合基线评估
确认患者是否适合使用减重药物，包括肥胖程度、合并症状况及生活方式干预效果。
排除绝对和相对禁忌情况，如特定疾病史或生理状态，确保安全用药。
对患者的代谢指标、合并症及心理状态进行全面评估，为治疗设定基准。
启动治疗前评估
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个体化药物选择
对于所有BMI≥28kg/m²的肥胖症患者，或超重（BMI≥24kg/m²）且存在至少一种体重相关合并症的患者，通过生活方式干预无法达到减重目标时，推荐在生活方式干预的基础上联合应用减重药物治疗。
肥胖症患者的药物选择原则
02
需要对患者进行个体化综合评估后启动减重药物治疗。对于使用减重
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