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Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点

超敏反应（hypersensitivity）是机体对特定抗原产生的异常免疫应答，根据免疫机制和病理特点可分为Ⅰ至Ⅳ型。其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应分别由抗体介导（Ⅱ、Ⅲ型）或T细胞介导（Ⅳ型），其发生机制、病理过程及临床表现存在显著差异。深入理解各型特点，对疾病诊断、治疗及预防具有重要意义。

一、Ⅱ型超敏反应：抗体介导的细胞毒型反应

Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，主要由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过激活补体、调理吞噬或ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用）等机制导致靶细胞损伤。

1.核心机制与参与成分

靶细胞表面抗原包括自身组织成分（如红细胞膜抗原）、外源性抗原（如药物半抗原）或异嗜性抗原（如链球菌细胞壁成分与心肌细胞的共同抗原）。抗体（主要为IgG1、IgG2、IgG3和IgM）与抗原结合后，通过三条途径引发损伤：①补体激活：经典途径激活补体系统，形成膜攻击复合物（MAC）直接溶解靶细胞；②调理吞噬：抗体Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞表面Fc受体结合，促进对靶细胞的吞噬；③ADCC效应：自然杀伤细胞（NK细胞）通过Fc受体识别抗体，释放穿孔素和颗粒酶破坏靶细胞。

2.病理特征与典型疾病

病理损伤以靶细胞溶解或功能异常为核心，组织学表现为靶细胞减少或功能丧失。典型疾病包括：①输血反应：输入异型红细胞（如A型血输入B型受血者），受血者体内天然IgM抗体与红细胞表面A抗原结合，激活补体导致溶血；②新生儿溶血症：Rh阴性母亲妊娠Rh阳性胎儿时，胎儿红细胞通过胎盘进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体（IgG）；再次妊娠Rh阳性胎儿时，抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞结合引发溶血；③自身免疫性溶血性贫血：患者体内产生抗自身红细胞抗体（如温抗体型），导致红细胞破坏加速；④药物性血细胞减少症：青霉素等药物作为半抗原与血细胞结合形成新抗原，诱导抗体产生并攻击血细胞。

3.关键特点总结

反应时间通常为接触抗原后数分钟至数小时；损伤具有高度特异性，与靶细胞表面抗原分布直接相关；血清中可检测到特异性抗体（如抗红细胞抗体、抗血小板抗体）；治疗需阻断抗体作用（如血浆置换）或抑制抗体产生（如免疫抑制剂）。

二、Ⅲ型超敏反应：免疫复合物介导的血管炎型反应

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应，由可溶性抗原与相应抗体（主要为IgG）结合形成免疫复合物（IC），沉积于毛细血管基底膜等部位，激活补体并招募中性粒细胞，引发局部炎症和组织损伤。

1.免疫复合物的形成与沉积条件

免疫复合物的致病作用与其大小、数量及沉积部位密切相关。当抗原略多于抗体时，形成中等大小（19S左右）的可溶性复合物，不易被单核-巨噬细胞清除，易沉积于血流缓慢、血管内压较高的部位（如肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤毛细血管）。沉积还与局部血管通透性增加（如炎症介质作用）、解剖结构（如肾小球滤过膜的网孔结构）有关。

2.病理损伤的发生过程

免疫复合物沉积后通过三条途径引发损伤：①补体激活：C3a、C5a等过敏毒素刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，增加血管通透性；C5a作为趋化因子吸引中性粒细胞聚集；②中性粒细胞浸润：中性粒细胞吞噬免疫复合物时释放溶酶体酶（如蛋白酶、胶原酶），破坏血管基底膜和周围组织；③血小板活化：免疫复合物与血小板Fc受体结合，激活血小板释放5-羟色胺等介质，进一步增加血管通透性，并促进微血栓形成，加重局部缺血。

3.典型疾病与临床特征

病理表现以血管炎为核心，可见中性粒细胞浸润、纤维素样坏死及局部水肿。典型疾病包括：①血清病：初次大量注射异种血清（如抗毒素）后7-14天，体内产生抗血清抗体，与未完全清除的血清抗原形成复合物，沉积于皮肤、关节、肾脏，表现为皮疹、关节痛、蛋白尿；②链球菌感染后肾小球肾炎：A族溶血性链球菌感染后，其抗原与抗体形成复合物沉积于肾小球，引发急性肾炎，表现为血尿、蛋白尿、水肿；③系统性红斑狼疮（SLE）：患者体内产生抗核抗体（如抗DNA抗体），与核抗原形成复合物，广泛沉积于肾脏、皮肤、关节等部位，导致多器官损伤；④类风湿关节炎：患者体内类风湿因子（RF，抗IgG抗体）与变性IgG结合形成复合物，沉积于关节滑膜，引发慢性炎症。

4.关键特点总结

反应时间多为抗原接触后数小时至数天；损伤部位与免疫复合物沉积部位一致；血清中可检测到循环免疫复合物（CIC）或补体水平下降（因补体被消耗）；治疗需减少免疫复合物形成（如控制抗原暴露）、促进其清除（如使用免疫抑制剂）或抑制炎症反应（如糖皮质激素）。

三、Ⅳ型超敏反应：T细胞介导的迟发型反应

Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应（DTH），由效应T细胞（主要为CD4+Th1细胞和CD8+CTL）介导，无抗体和补体参与，反应发生较慢（接触抗原后24-72小时达高