第四章DNA的转座分子生物学2.pptVIP

第四(Si)章DNA的转座分子生物学演示文稿;优选第四章DNA的转(Zhuan)座分子生物学ppt;一、转座(Zuo)成分概述;2.特点：

?不必借助同源序列就可移动的DNA片段，即转座作

用与(Yu)供体和受体之间的序列无关。

?原核生物和真核生物均有转座子。

?转座序列可沿染色体移动，甚至在不同染色体间跳

跃。;3.种类与特(Te)征;A插入序(Xu)列;每种IS元件具有不(Bu)同序列，但有共同的组织形式;第八页，共六十页。;第九页，共六十页。;B复合转座子

?表示法：通常以Tn和后面加上数码表示，

如(Ru)Tn903。

?结构:

a.除有转座酶基因外还有其它表型基因，

如：抗药基因，使宿主具表型效应。

b.两侧有重复序列。

c.有的转座子的重复顺序就是IS。

?功能：和IS一样可以从一个位点转座到另一个位点。;;第十二页，共六十页。;a)Tn/TnAfamily;b）两端重复(Fu)序列为IS的复(Fu)合转座子;;?当两个(Ge)IS组件相同时，其中任一个(Ge)都可行使转座功能;C、转座(Zuo)噬菌体Muphage（巨型转座子）;Mu的插入(Ru)途径;1.转座的一般(Ban)模式;第二十页，共六十页。;第二十一页，共六十页。;2.复制(Zhi)型转座模式（replicativetransposition）;第二十三页，共六十页。;过(Guo)程;b)拆(Chai)分;3.非复制型转座（nonreplicativetransposition)

转座子从供体一个位点转移到受体新位点处，供体

位点留下缺口，受到损伤（严重时致死）或宿主修复系(Xi)

统识别修复。

只需转座酶;第二十七页，共六十页。;4.保(Bao)守型转座（conservativetransposition);5.TnA转座模(Mo)式;;a)不依赖供(Gong)体序列与靶位点间序列的同源性;三、转座子(Zi)转座频率的调控;a）通(Tong)过反义RNA的翻译水平控制;b）甲基化作用控制转座酶(Mei)合成及其与DNA的结合;四、转座子的某些遗传(Chuan)学效应;第三十六页，共六十页。;2.造成插入(Ru)位点靶DNA的少量碱基对重复

IS1、Tn10：造成9bp的重复。

IS3：造成3或4bp的重复。

IS4：造成11bp的重复。;4.引起染色体畸变

在一个染色体上（甚至不同染色体上）若有同一转座子的两个拷贝，其提供的相同重???位点，可导致缺失、倒位、插入。

方向相同：产生(Sheng)缺失。

方向相反：发生倒位。;第三十九页，共六十页。;第四十页，共六十页。;第四十一页，共六十页。;通过转座子介导的姐妹染色单体间的染色体内异位交(Jiao)换;5.切除效应

指转座子从原来位置上消失。

准确切除：使原插入发生恢复(Fu)突变。

不准确切除：留下转座子残迹，产生插入突变，但

转座子标志消失。;转座子切离所(Suo)造成的序列变异;6.外显子改组

当二个转座子被同一转座酶识别而整合到染(Ran)色体的邻近位置时，则位于它们之间的序列有可能被转座酶作用而转座，如果这DNA序列中含有外显子，则被切离并可能插入另一基因中，这种效应称为外显子改组(exonshuffling)(图)。

外显子改组将导致基因组中新基因的产生。;双转座子插入所引起的外显子改组示(Shi)意图;7.转座引起的生物进化

由于转座作用，使一些原来在染色体相距甚远的基因组合到一起，构建成一个操纵子或表达单元，也可能产生一些具有新(Xin)的生物学功能的基因和新(Xin)的蛋白分子（如复合式转座子）。;

（1）可使原来相距较远的基因组合在一起，形成一个操纵子。

（2）产生一个新蛋白，把原来两段分离的DNA序列连在一起。

（3）启动子部位的插入可使基因打开或关闭。

（4）过多转座（频率过高）对细胞不利，细胞在长期进化中形成

了一些不利于转座的代谢途径，可与转座过程平衡。

（5）转座基因插入时，大多数(Shu)受体基因均被钝化，但也有基因被

激活。（这是因为转座子有自己的启动子，在使转位酶转录

的同时，也可使相邻基因转录）。

;六(Liu)、真核生物的转座成分;Ac和Ds这两个因子都