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急诊科急性心肌梗死护理规范
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目录
CONTENTS
1
概述与背景
2
初始评估流程
3
紧急干预措施
4
监测与并发症管理
5
护理操作规范
6
出院与后续护理
概述与背景
01
PART
AMI定义与病理生理
急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或血栓形成导致血流急剧减少或中断,心肌细胞因缺血缺氧而坏死。
冠状动脉血流中断
心肌细胞坏死时,肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等特异性标志物释放入血,是诊断AMI的重要依据。
心肌损伤标志物释放
AMI病理过程包括缺血期、坏死期、愈合期和瘢痕形成期,及时再灌注治疗可挽救濒死心肌。
病理分期与修复
01
02
03
流行病学与风险因素
全球高发病率与死亡率
AMI是全球心血管疾病死亡的主要原因之一,发达国家发病率趋于稳定,而发展中国家呈上升趋势。
包括年龄(男性>45岁,女性>55岁)、性别(男性发病率更高)、家族早发冠心病史。
高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动及心理应激等可通过生活方式调整和药物治疗控制。
不可改变风险因素
可干预风险因素
黄金时间窗救治
急诊科需通过心电图、症状学及标志物检测快速识别STEMI/NSTEMI,启动绿色通道。
快速分诊与评估
并发症预防
急性期护理需密切监测心律失常、心源性休克等致命并发症,降低猝死风险。
AMI发病后12小时内(尤其是6小时内)是再灌注治疗的关键窗口期,每延迟1小时死亡率增加1%。
急诊护理重要性
初始评估流程
02
PART
症状快速识别
典型胸痛特征
患者主诉压榨性胸骨后疼痛,可向左肩、下颌或背部放射,常伴有濒死感或大汗淋漓。
伴随体征观察
注意有无皮肤湿冷、血压骤降、心律失常等休克或心力衰竭早期表现。
非典型症状鉴别
危险因素评估
老年或糖尿病患者可能出现无痛性心梗,表现为呼吸困难、恶心呕吐、乏力或意识障碍。
立即询问高血压、糖尿病、吸烟史等冠心病危险因素,结合年龄和性别进行风险分层。
导联选择规范
等电位线判定
必须完成18导联心电图(包括V7-V9后壁导联),ST段抬高≥1mm(肢导联)或≥2mm(胸导联)具有诊断意义。
当存在左束支传导阻滞时,应用Sgarbossa标准判断是否存在心肌缺血。
动态演变追踪
远程传输要求
每15-30分钟重复心电图,观察ST段动态变化及病理性Q波形成,警惕超急性期T波高耸。
对疑似病例需将心电图实时传输至心内科会诊平台,缩短再灌注决策时间。
心电图监测标准
心肌酶谱检测
肌钙蛋白I/T每2小时重复检测,阳性标准为超过第99百分位参考值上限,需关注升高幅度及曲线变化。
床旁快速检测
POCT设备应在抽血后20分钟内出具肌钙蛋白结果,同时检测BNP评估心功能状态。
电解质与凝血
即刻监测血钾(目标4.0-5.0mmol/L)、INR(评估抗凝基础),避免低钾诱发恶性心律失常。
肾功能评估
计算eGFR指导造影剂用量,尤其对慢性肾病或老年患者需预防对比剂肾病。
实验室检查关键指标
紧急干预措施
03
PART
氧气与镇痛管理
高流量氧疗应用
对于血氧饱和度低于90%的患者,需立即给予高流量氧气吸入(6-8L/min),通过面罩或鼻导管维持氧合,减少心肌缺氧损伤。氧疗期间需持续监测动脉血气分析,避免氧中毒。
03
02
01
镇痛药物规范化使用
首选静脉注射吗啡(2-4mg/次),可每5-15分钟重复给药,直至疼痛缓解。需同步监测呼吸频率和血压,防止呼吸抑制或低血压。对阿片类药物禁忌者可用硝酸甘油替代。
非药物镇痛辅助措施
在药物镇痛基础上,可采用心理干预如安抚沟通、环境调节等方式降低患者焦虑,减少儿茶酚胺分泌对心肌的负面影响。
对于发病12小时内患者,应首选急诊PCI,要求门-球囊时间控制在90分钟内。术前需完成冠状动脉造影评估病变血管,术中可能联合血栓抽吸或支架植入。
再灌注策略选择
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)优先原则
若无PCI条件且无禁忌症,应在发病3小时内给予阿替普酶(总量100mg)或替奈普酶(单次静推)。溶栓后需转运至PCI中心进行补救性PCI评估。
静脉溶栓治疗适应症
对于复杂多支病变患者,可采取溶栓后早期PCI的杂交策略,平衡再通效率与手术风险。需组建多学科团队制定个体化方案。
杂交再灌注方案
抗血小板与抗凝治疗
出血风险管理体系
建立CRUSADE评分系统评估出血风险,对评分40分者调整药物剂量。密切监测血红蛋白、便潜血及神经系统症状,备好鱼精蛋白等拮抗剂。
双联抗血小板强化方案
确诊后立即给予负荷量阿司匹林(300mg嚼服)联合替格瑞洛(180mg)或氯吡格雷(600mg)。维持治疗阶段采用阿司匹林100mg+替格瑞洛90mgbid持续12个月。
抗凝药物阶梯应用
急诊PCI术中需使用普通肝素(70-100U/kg
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