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肩周炎影像诊断演讲人：日期:

CONTENTS目录01肩周炎概述02解剖基础解析03影像技术应用04影像表现分析05鉴别诊断要点06诊断流程优化

01肩周炎概述PART

定义与病因免疫与代谢因素局部免疫反应异常及胶原代谢紊乱可能参与疾病发生，表现为关节囊增厚和纤维化。03长期肩部劳损、姿势不良或外伤后制动等因素可诱发肩周炎，部分患者与糖尿病、甲状腺疾病等系统性疾病相关。02继发性病因关节囊及周围组织炎症肩周炎是以肩关节囊及其周围韧带、肌腱和滑囊的慢性无菌性炎症为主要病理改变的疾病，常导致关节粘连和活动受限。01

临床表现典型表现为肩部持续性钝痛，夜间加剧，伴随主动与被动活动范围均受限，以外展、外旋和内旋动作最为明显。进行性疼痛与活动受限分为疼痛期（以炎性疼痛为主）、僵硬期（关节活动显著受限）和恢复期（症状逐步缓解），各期持续时间存在个体差异。病程分期特征查体可发现肱骨大结节压痛、肩峰下撞击征阳性，严重者出现肌肉萎缩（如三角肌）。伴随体征

流行病学特征好发人群多见于中老年群体，女性发病率略高于男性，体力劳动者及长期伏案工作者为高风险人群。双侧发病特点与代谢综合征、自身免疫性疾病等存在显著相关性，此类患者病程往往更长且治疗效果较差。多数为单侧发病，约20%病例可发展为双侧受累，且对侧发病风险随时间推移而增加。合并症关联

02解剖基础解析PART

肩关节由肱骨头、肩胛骨关节盂及锁骨远端构成，关节盂浅而小，依赖周围软组织维持稳定性。关节囊薄而松弛，喙肱韧带和盂肱韧带提供静态稳定，防止肱骨头过度移位。冈上肌、冈下肌、小圆肌和肩胛下肌形成动态稳定结构，协调肩关节外展、内旋及外旋运动。三角肌下囊和肩峰下囊减少摩擦，肱二头肌长头腱穿过结节间沟参与屈肘及肩部活动。肩关节结构骨性结构组成关节囊与韧带系统肩袖肌群功能滑囊与肌腱附属结构

病理生理机制炎症与粘连进程关节囊纤维化及滑膜炎症导致粘连性关节囊炎，表现为渐进性活动受限和疼痛盐沉积机制羟基磷灰石晶体在肌腱或滑囊内异常沉积，引发化学性炎症和剧烈疼痛。肌腱退变与撕裂肩袖肌腱因反复机械应力发生黏液样变性，最终导致全层或部分撕裂。神经卡压因素肩胛上神经或腋神经在喙突下间隙受压，导致感觉异常和肌力下降。

影像相关性解剖多平面重组技术精准测量肩峰指数，评估骨性撞击的解剖学基础。CT三维重建价值脂肪抑制T2WI清晰显示骨髓水肿，ABER位有助于检出盂唇上部损伤。MRI序列优化方案高频线阵探头动态评估肩袖连续性，血流信号提示炎症活跃期。超声扫查技术要点标准前后位、Y位及轴位可分别显示肩峰形态、关节盂后倾角和肱骨头半脱位。X线投射体位选择

03影像技术应用PART

X光检查方法骨质结构评估X光可清晰显示肩关节骨质变化，如钙化灶、骨赘形成或关节间隙狭窄，为肩周炎继发性骨关节炎提供诊断依据。软组织间接征象通过观察肩峰下间隙变窄或肱骨头上移等间接征象，推断肩袖肌腱或滑囊的炎症及粘连程度。动态摄片技术采用上肢外展、内旋等特定体位摄片，辅助判断肩关节活动受限是否由骨性结构异常导致。

MRI评估技术MRI通过矢状位、冠状位及轴位多平面成像，精准显示肩袖肌腱撕裂、滑囊炎及关节囊增厚等软组织病变。T2加权像结合脂肪抑制序列可识别肩关节周围水肿、积液，量化炎症范围及急性期程度。区分肩周炎与肩袖撕裂、盂唇损伤等疾病，避免误诊导致的治疗偏差。多平面成像优势炎症活动性分析鉴别诊断价值

超声诊断应用实时动态观察超声可在患者主动活动肩关节时实时观察肌腱滑动性，评估粘连性关节囊炎的僵硬程度。01血流信号检测彩色多普勒模式显示滑膜增生区域的血流信号，辅助判断慢性炎症的活动性。02引导介入治疗精准定位肩关节腔或滑囊穿刺点，提高糖皮质激素注射治疗的准确性和安全性。03

04影像表现分析PART

关节囊增厚与挛缩MRI显示盂肱关节囊呈均匀性增厚，尤以腋窝部为著，T2加权像可见低信号纤维化改变，伴周围软组织水肿。肱骨头固定内旋X线平片可见肱骨头相对关节盂向内侧移位，动态透视下主动外旋活动度显著受限，提示关节囊粘连。喙肱韧带钙化CT三维重建可清晰显示喙突-肱骨间韧带局部钙化灶，严重者可压迫肩胛下肌导致继发性撞击综合征。滑膜强化征象增强MRI显示盂唇周围滑膜弥漫性增厚伴明显强化，提示慢性炎症活动期特征。典型征象识别

超声检查可见肩峰下-三角肌滑囊积液，MRI显示关节囊周围软组织水肿但无纤维化，动态造影可见造影剂注入量减少。疼痛期（早期）CT关节造影显示关节容积缩小至5-8ml（正常15-20ml），MRI可见关节囊呈“漏斗状”挛缩，喙肱韧带增厚达4mm以上。冻结期（进展期）X线随访可见肱骨头逐渐复位，MRI显示水肿消退但残留关节囊纤维化，超声弹性成像提示组织硬度降低。恢复期（晚期）分期影像特征

定量评估指标MRI轴位像测量腋窝部关节囊