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脑保护治疗在缺血性卒中救治中的价值2026

近年来，随着医疗技术的快速发展，尤其是血管再通治疗的广泛应用，急性缺血性卒中救治水平显著提升，患者的死亡率明显下降。然而，临床实践中也面临新的挑战——即便血管成功再通，仍有相当比例的患者遗留不同程度的神经功能障碍，严重影响生活质量与远期康复。在此背景下，脑保护治疗逐渐成为改善再通后神经功能结局的关键环节。本期内容特邀浙江大学医学院附属第一医院罗本燕教授，围绕缺血性卒中救治的现状、脑保护治疗的价值及其临床进展展开分享，为提升卒中救治水平提供专业见解。

缺血性卒中血管再通治疗的现状与挑战

缺血性卒中是由于脑部血流中断导致局部神经组织缺血、缺氧而引起的神经功能缺损综合征。罗本燕教授指出，当前缺血性卒中急性期救治的核心矛盾在于“时间窗”意识不足与再灌注后神经损伤并存。尽管静脉溶栓与机械取栓技术将救治成功率推向新高度，但现实挑战依然严峻：“许多患者在黄金时间窗内未能抵达具备救治能力的医院，基层转诊延迟、家属决策犹豫等因素导致错失良机。”更值得关注的是，即便成功再通，仍有40%～50%的患者未能实现神经功能的完全恢复，遗留不同程度的运动、语言或认知障碍。“我们亟需加强公众教育，提升大众对卒中早期症状的识别能力和就医意识。”罗教授强调。正如吉训明院士倡导的“哨口”理念，早期知晓、早期治疗，才能最大程度地改善卒中患者预后。因此，当前缺血性卒中的综合治疗，已超越单一的血管再通模式。在努力改善脑组织再灌注的同时，积极控制相关危险因素，并实施有效的卒中后脑保护策略，构成了神经科医生必须全面管理的核心诊疗环节。这既是当前临床实践的现状，也是神经医生面临的共同责任。脑保护治疗的价值与临床进展

尽管医疗技术在不断进步，血管再通仍然无法完全改善所有卒中症状。罗本燕教授分析指出，缺血性卒中病程启动后，可能触发一系列病理级联反应，包括氧化应激、炎症反应、钙离子内流、自由基爆发等一系列瀑布效应，这些效应导致病情的进一步发生发展，如血脑屏障破坏，细胞水肿、凋亡甚至坏死等。“正因如此，脑保护治疗不应被视作再通治疗的后续方案，而应是贯穿卒中救治全过程。”罗教授强调，“从院前启动，到院中与再通治疗同步进行，再到恢复期的长期管理，脑保护都应当作为整体治疗路径的重要组成部分。”然而，当前脑保护治疗在全球范围内仍处于探索阶段，尚未形成统一的标准化方案，如何利用脑保护治疗来降低患者的致残率、致死率需要开展更多的RCT研究。

多靶点药物的循证探索与临床实践

单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）作为一种神经保护剂，近年来再度引起学界的广泛关注。罗本燕教授结合自身临床实践与研究经验指出，GM1具有稳定细胞膜、抑制兴奋性氨基酸毒性、促进神经再生与修复等多重机制，在再通后的神经功能恢复中扮演着重要角色。她特别提到，由国内著名学者徐运教授牵头开展的FOCUS研究探讨了GM1在急性缺血性卒中患者中的应用价值。该研究结果显示，在卒中发生后早期使用GM1，可显著改善患者90d时的神经功能评分，且安全性良好，为GM1在再通后治疗中的应用提供了高级别的循证支持。“这一研究让我们看到了GM1在促进神经修复、降低致残率方面的潜力。”罗教授表示，“尤其是在再通治疗的基础上联合使用，有望形成血管再通与神经保护的双重获益模式。”罗教授进一步指出，GM1与其他神经保护药物如依达拉奉、丁苯酞等并不冲突，甚至可能产生协同效应，在患者能够耐受且经济条件允许的情况下，多靶点、多机制的神经保护联合方案，有望为神经功能恢复带来更大获益。

结语

缺血性卒中的治疗已从过去的“开通血管”单一目标，逐步发展为涵盖“急性再通-神经保护-长期康复-危险因素管控”的全流程管理体系。在这一过程中，脑保护治疗作为连续性与衔接性的关键环节，其地位日益凸显。尽管目前仍面临循证不足、方案不统一等挑战，但随着FOCUS等高质量研究的推进，以及GM1等经典药物在新证据支持下的重新定位，我们有理由相信，脑保护治疗将在未来的卒中救治体系中扮演越来越重要的角色。