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肾上腺皮质功能减退症的护理
演讲人:
日期:
CONTENTS
目录
疾病概述
临床表现
治疗与护理核心
并发症管理
健康教育与生活干预
护理流程优化
01
疾病概述
肾上腺皮质功能减退症是由于肾上腺皮质受损或垂体-下丘脑轴功能障碍,导致糖皮质激素(如皮质醇)和/或盐皮质激素(如醛固酮)分泌不足的临床综合征。
定义与病理机制
肾上腺皮质功能损伤
皮质醇缺乏会引起糖异生减少、低血糖、乏力等症状;醛固酮缺乏则导致钠丢失、高钾血症和低血压,严重时可引发循环衰竭。
激素分泌失衡
原发性病例中,自身免疫性肾上腺炎是主要病因,表现为肾上腺皮质细胞被淋巴细胞浸润和抗体攻击,最终导致皮质萎缩。
免疫介导的破坏
由肾上腺本身病变引起,常见原因包括自身免疫性肾上腺炎(占70%)、结核感染、肾上腺出血或转移性肿瘤浸润。
主要病因分类
原发性(艾迪生病)
因垂体ACTH分泌不足导致,常见于长期外源性糖皮质激素使用、垂体肿瘤或手术后ACTH合成减少。
继发性
如先天性肾上腺发育不良或肾上腺脑白质营养不良等遗传代谢性疾病,可影响皮质激素合成。
先天性因素
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疾病发展进程
慢性病程
早期表现为非特异性症状如疲劳、体重减轻和皮肤色素沉着(原发性),随着激素缺乏加重,可能出现恶心、呕吐和体位性低血压。
急性危象(肾上腺危象)
在感染、创伤或手术等应激状态下,患者可突发高热、休克、意识模糊,需立即静脉补充糖皮质激素和生理盐水抢救。
并发症风险
长期未治疗者易合并电解质紊乱(如高钾低钠)、心血管事件及感染风险增加,需终身激素替代治疗并定期监测激素水平。
02
临床表现
慢性症状特征
进行性乏力与体重下降
患者常表现为持续加重的疲劳感、肌肉无力及不明原因的体重减轻,与糖皮质激素缺乏导致的代谢紊乱和蛋白质分解增加有关。
01
低血压与体位性头晕
由于醛固酮分泌不足导致钠丢失、血容量减少,患者可出现收缩压下降(90mmHg)、直立性低血压,甚至晕厥。
皮肤黏膜色素沉着
原发性患者(如Addison病)因促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增多,导致皮肤暴露部位(如面部、手背)及摩擦处(如肘部、乳晕)出现弥漫性棕褐色色素沉着,是特征性表现之一。
02
食欲减退、恶心、呕吐及慢性腹痛多见,与电解质失衡(如低钠血症)和胃肠道功能紊乱相关。
04
03
消化系统症状
急性危象表现
循环衰竭与休克
顽固性低血糖
高热或低体温
精神神经症状
糖皮质激素缺乏导致肝糖原储备不足,患者可出现冷汗、震颤、意识模糊等低血糖症状,且对常规补糖治疗反应差。
体温调节中枢异常可表现为难以控制的高热(40℃)或反常的低体温(36℃),常伴脱水征象。
危象期可能出现谵妄、癫痫发作或昏迷,与电解质紊乱(如高钾血症、低钠血症)及脑灌注不足有关。
突发严重低血压、心动过速、四肢厥冷,甚至意识障碍,提示肾上腺危象,需立即抢救以避免多器官衰竭。
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感染诱发危象
电解质紊乱相关风险
骨质疏松与骨折
自身免疫性疾病共病
患者因免疫功能低下易合并感染(如肺炎、尿路感染),且感染可能成为肾上腺危象的诱因,需密切监测体温及炎症指标。
长期糖皮质激素替代治疗可能抑制成骨细胞活性,需通过骨密度监测及补充钙剂、维生素D预防。
低钠血症可致脑水肿、抽搐;高钾血症可引发心律失常,需定期检测血钠、血钾及心电图变化。
原发性患者常合并桥本甲状腺炎、1型糖尿病等,需筛查甲状腺功能、血糖等指标。
并发症识别
03
治疗与护理核心
糖皮质激素补充
对于原发性患者需补充氟氢可的松,定期监测血压、血钾及血浆肾素活性,防止低钠血症或高血压等电解质紊乱。
盐皮质激素替代
应激剂量调整
在感染、手术等应激状态下,需临时增加激素剂量2-3倍,避免肾上腺危象,同时密切监测生命体征和症状变化。
根据患者生理需求选择氢化可的松、泼尼松等药物,模拟人体自然分泌节律,分次给药以维持昼夜血药浓度稳定。需结合患者体重、活动强度及应激状态个体化调整。
激素替代方案
药物剂量调整
特殊人群调整
儿童需按体表面积计算剂量,孕妇妊娠中晚期需增加20%-50%剂量,老年患者需警惕心血管并发症风险。
03
晨间给予全天剂量的2/3以模拟生理高峰,午后补充剩余1/3,夜间避免用药以防止睡眠干扰和HPA轴抑制。
02
分时段给药策略
动态评估指标
依据患者疲劳程度、血压波动、体重变化及实验室结果(如血皮质醇、ACTH水平)逐步调整剂量,避免长期过量导致骨质疏松或代谢异常。
01
用药依从性管理
教育强化
通过图文手册、视频教程详细解释终身用药的必要性,强调突然停药的危害(如肾上腺危象),并指导患者制作用药记录表。
智能提醒工具
建立家属监督机制,定期社区随访核查药箱存量,联合药师开展药物依从性评估(如Morisky问卷),及时发现并干预漏服行为。
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