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周围神经痛诊疗专家临床指南

前言

周围神经痛作为一种常见的神经病理性疼痛综合征，其高发性、复杂性及对患者生活质量的显著影响已成为临床实践中不容忽视的挑战。此类疼痛通常由周围神经的损伤或功能障碍所引发，其病理生理机制错综复杂，临床表现亦多种多样，给诊断与治疗带来诸多困扰。本指南旨在综合当前最新的临床证据与专家共识，为临床医师提供一套系统、规范且具有实际操作性的诊疗框架，以期优化周围神经痛患者的评估流程，提升治疗效果，改善患者预后。

一、定义与分类

1.1定义

周围神经痛特指源于周围神经系统（包括脊髓神经根、神经丛、颅神经及外周神经干、神经末梢）的损伤、炎症或功能紊乱所导致的疼痛。其疼痛性质常表现为自发性疼痛、痛觉过敏或痛觉超敏，且往往与神经分布区域相关联。

1.2分类

周围神经痛的分类方式多样，临床上常结合病因、病变部位及病理生理特点进行综合划分：

*按病因学分类：可分为创伤性（如神经切割伤、压迫伤）、代谢性（如糖尿病性周围神经病）、感染性/炎症性（如带状疱疹后神经痛、格林-巴利综合征）、遗传性（如遗传性运动感觉神经病）、中毒性（如药物、酒精、重金属中毒）、缺血性及肿瘤相关性等。

*按病变部位分类：可分为神经根痛（如颈、腰椎神经根病变）、神经丛痛（如臂丛、腰骶丛病变）、单神经病变（如腕管综合征、跗管综合征）及多发性神经病（如糖尿病性、酒精性多发性神经病）。

*按病理生理机制分类：虽不常用作独立分类，但了解其机制有助于指导治疗，如神经病理性疼痛可涉及外周敏化、中枢敏化、异位放电等。

二、流行病学与病因学

2.1流行病学

周围神经痛的总体发病率和患病率数据因诊断标准、研究人群及具体病种的不同而有所差异。在普通人群中，慢性神经病理性疼痛的患病率约为若干百分比，其中周围神经痛占比较大。常见病因如糖尿病性周围神经病、带状疱疹后神经痛等，其患病率随年龄增长而增加，给社会医疗资源带来沉重负担。

2.2常见病因

周围神经痛的病因繁杂，临床实践中需仔细甄别：

*代谢与营养障碍：糖尿病是最常见的病因之一，长期血糖控制不佳可导致对称性多发性神经病变。其他如维生素缺乏（B族维生素尤为重要）、尿毒症等。

*感染与炎症：带状疱疹病毒感染后可遗留顽固的神经痛。细菌、真菌、螺旋体等感染也可累及周围神经。自身免疫性疾病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等也可能伴发周围神经损害。

*机械性损伤与压迫：创伤（如骨折、刀伤）直接损伤神经；长期不良姿势、局部解剖结构异常或肿瘤等可导致神经卡压综合征。

*中毒与环境因素：某些药物（如化疗药物）、工业毒物、酒精滥用等。

*遗传因素：部分周围神经病具有遗传倾向。

三、病理生理机制

周围神经痛的病理生理机制尚未完全阐明，是当前疼痛研究的热点领域。神经损伤后，外周和中枢神经系统均可发生一系列结构和功能的改变：

*外周机制：损伤部位的神经纤维可出现异位放电，特别是无髓鞘的C纤维和有髓鞘的Aδ纤维。受损神经末梢释放多种炎症介质和神经生长因子，导致伤害性感受器的敏感性增加（外周敏化）。

*中枢机制：脊髓背角神经元对传入信号的反应性增强（中枢敏化），表现为对正常无害刺激产生疼痛（痛觉超敏）和对伤害性刺激的反应增强（痛觉过敏）。此外，脊髓上中枢（如脑干、丘脑、皮层）的结构和功能重塑，以及下行疼痛调节通路的失衡，也在慢性神经痛的维持中扮演重要角色。

*免疫与炎症机制：神经损伤后，局部免疫细胞激活，释放促炎细胞因子和趋化因子，进一步放大疼痛信号。

四、临床表现与评估

4.1主要临床表现

周围神经痛的核心症状为疼痛，其性质具有特征性：

*疼痛性质：常表现为烧灼痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂痛、麻木痛或紧箍感，可伴有感觉异常（如蚁行感、瘙痒感）和感觉迟钝。

*疼痛特点：可为自发性疼痛，也可由触摸、温度变化、运动等刺激诱发或加重。部分患者可出现夜间痛，严重影响睡眠。

*伴随症状：根据受累神经的功能不同，可伴有运动功能障碍（如肌无力、肌萎缩）、感觉障碍（如麻木、感觉减退或消失）和自主神经功能障碍（如皮肤干燥、出汗异常、血管舒缩功能障碍）。

4.2临床评估

全面细致的临床评估是诊断和治疗周围神经痛的基础：

*病史采集：详细询问疼痛的起病时间、部位、性质、程度、诱发及缓解因素、病程演变。重点关注既往病史（如糖尿病、肿瘤、感染、外伤史）、手术史、用药史（特别是化疗药物、抗病毒药物等）及家族史。

*体格检查：包括一般检查和神经系统专科检查。重点评估感觉（浅感觉、深感觉、复合感觉）、运动（肌力、肌张力、腱反射）及自主神经功能。对于疑似神经卡压的患者，需进行相关的诱发试验。

*疼痛评估量表：采用标准化的疼痛评估工具，如视觉模拟评分法（VAS）、数字评价量表（