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肾性骨病的诊断治疗文档;概述：人体怎样进行正常骨代谢

;概述一、与骨转换有关的生化检查;血清碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶增高常见于甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、骨转移癌、佝偻病、软骨病、骨折、畸形性骨炎、氟骨症、高骨转换型的骨质疏松患者。肝胆疾病时，血清总碱性磷酸酶升高，骨碱性磷酸酶正常。绝经期后碱性磷酸酶增高，但不超过正常值的一倍。骨碱性磷酸酶也可用于骨转移癌患者的病程和治疗效果的监测。;?其他原因?骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

为了鉴别肝胆疾病和成骨细胞活性增高的骨病，最好作碱性磷酸酶同功酶测定。

骨活检是目前确诊不同类型骨病的唯一方法。

其三，PTH在肾内使活性维生素D尽快合成，从而加速肠钙吸收，正因如此，原发性甲状旁腺机能亢进者，其病情愈重，血钙浓度愈高，而甲状旁腺机能低下者，结果相反，病情愈重，血钙浓度愈低。

多见于40岁以上患者。

一般说来，发病常随着透析时间的延长而增多。

每日磷的摄入量不应超过800mg。

骨矿物质主要由无定型钙磷混合物和钙磷羟磷灰石晶体构成。

2．动力缺失型：以骨生成显著减少为主要表现。

②骨密度检测?骨密度检测是骨折的预测指标。

根据骨活检的改变主要有两种不同的组织学类型：

血中骨钙素的半衰期约5分钟。

骨钙素升高常见于儿童生长期、肾性骨营养不良、畸形性骨炎、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、骨折、高转换率的骨质疏松患者、骨转移癌、低磷血症、肾功能不全等。

多见于40岁以上患者。

此外，常用的钙剂尚有乳酸钙、葡萄糖酸钙、醋酸钙等。;反映骨形成的生化指标?

3、I型胶原前肽?;（二）反映骨吸收的生化指标;二、与骨矿有关的生化检查?;

三、其他代谢指标

１、甲状旁腺素（PTH）：

?

;其他代谢指标－甲状旁腺素（PTH）：;其他代谢指标－2．降钙素（CT）?;肾性骨病是尿毒症病人的常见合并症。多数慢性肾功能衰竭的病人均合并有骨病，尿毒症病人几乎100％有骨病的改变。近20年来，随着血液净化技术的开展和进步，尿毒症患者的存活率和生活质量明显改善，但肾性骨病???发生率仍然较高。是当今影响透析病者生活质量的重要问题之一。

;一、肾性骨病的分类和特点;一、肾性骨病的分类和特点

（一）高骨转化型;纤维性骨炎;纤维性骨炎;肾性骨病的分类和特点;（二）低骨转化型__;（二）低骨转化型__2．动力缺失型：;（二）低骨转化型__

;（三）混合型;骨质疏松症;;骨质疏松症;骨质疏松症–

1.实验室检查

;骨质疏松症–

;骨质疏松症-

诊断

;骨质疏松症-鉴别诊断;二、肾性骨病的发病机理;二、肾性骨病的发病机理;二、肾性骨病的发病机理;二、肾性骨病的发病机理;二、肾性骨病的发病机理;二、肾性骨病的发病机理;二、肾性骨病的发病机理;三、诊断

;(二)冲击治疗的效果

（2）血甲状旁腺激素?应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。

由于甲状旁腺增生和功能亢进，甲状旁腺素（PTH）分泌过多，产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等，同时伴有1，25（OH）2D3的缺乏。

血中骨钙素的半衰期约5分钟。

血钙水平多正常或轻度降低，血磷水平通常在正常范围，碱性磷酸酶，骨钙素和iPTH水平多正常或偏低。

25-l．75mmol／L（5～7mg／dl），可显著减少高钙血症的发生率。

最主要的原因是铝中毒，而1，25（OH）2D3的缺乏亦是骨矿物化减少导致肾性骨病的主要原因之一。

2、尿羟脯氨酸（?HOP）：

1，25（OH）2D3冲击治疗

概述：人体怎样进行正常骨代谢

软组织钙化（转移性钙化）多因持续性钙磷沉积增高所致。

1、血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）?碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，在体内主要分布于骨骼、肝、肾、小肠和肺等组织中。

它减少近端肾小管对磷的重吸收，而增加钙的重吸收；

（二）低骨转化型:

其一，PTH可使骨中的钙融出；;传统的治疗方法;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。

骨矿物质主要由无定型钙磷混合物和钙磷羟磷灰石晶体构成。

由于甲状旁腺增生和功能亢进，甲状旁腺素（PTH）分泌过多，产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等，同时伴有1，25（OH）2D3的缺乏。

骨矿物质主要由无定型钙磷混合物和钙磷羟磷灰石晶体构成。

血钙降低，进而PTH持续分泌亢进而发生甲旁亢。

局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。

但在慢性肾衰病人，1，25（OH）2D3生成减少，反馈抑制作用减弱或消失，致PTH过度产生，发生继发性甲状旁腺功能亢进；

PTH生成减少及其它因素如骨生长因子的缺乏也是本型的原因之一。

生化检查示血钙水平多正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。

1、血