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前庭功能检查;前庭神经解剖生理;;前庭神经系统;前庭神经临床症状;前庭功能检查临床意义;前庭功能检查;1.自发眼震(Spontaneousnystagmus):
在头直位、眼球处于中间位和不加任何条件状态下存在的眼震是自发眼震。
前庭、眼动系统在其不同水平上,双侧兴奋性不对称,使双侧相对应的眼外侧兴奋性不对称是自发眼震产生的机理。;;3.扫视(Saccades):
是把注视点移到视中央凹的快速眼动。一般采用定标试验和瞬息方式(注视目标由一位置转向另一位置短时闪视)进行。
枕顶皮层、额叶、小脑和脑干参与扫视产生和控制。
从其起源分为“反射性扫视”,由新异目标物诱发;“意愿性扫视”,由主体的注意启动。参与反射性扫视的神经结构为视觉通路,意愿性扫视启动于额叶,两者最终通路在脑干。
;4.平稳跟踪(Smoothpursuit):
是平稳跟随一运动目标,而无扫视的一种眼动反应。分为预测性跟踪,产生于额叶皮层;随机性跟踪,产生于枕、顶、颞叶,两种跟踪通路汇合为一于脑干。
临床上除定性的分为四型外,定量分为三类。即①对称、准确;②中度受损;③跟踪缺失。;5.视动眼震(Optokineticnystagmus,OKN)和视动后眼震(Optokineticafternystag-mus,OKAN):
OKN是跟踪视野活动目标诱发的眼动反应,在视动刺激消失后持续出现OKN是OKAN。
OKN主要产生于皮层神经结构,而OKAN产生于脑干。;6.固视(Fixation):
是一种主动过程,尽力使眼保持与头相对不动的眼动活动。它可减弱自发眼震强度,抑制扫视。固视检查是用于检测凝视诱发性眼震、方波急跳和反跳眼震。
临床上主要用固视试验检测视觉对前庭性眼震的抑制水平,以此鉴别前庭系统功能障碍的水平。
有五种异常固视:①固视抑制受损;②凝视诱发眼震;③反跳眼震;④先天性眼震;⑤方波急跳。
做前庭诱发性眼震固视作用时,要计算固视抑制指数FI。FI低示前庭外周性眼震,高示前庭中枢性障碍。
FI=SPV睁眼暗室/SPV注视目标灯;;;眼动电图(EOG);目前的前庭功能检查对识别前庭系统功能是否异常,总体讲准确性可达80%以上。;眩晕;眩晕是一主观症状,是机体对空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍,又称运动错觉。
患者睁眼时有周围景物旋转、上下晃动或左右移动的错觉,而闭眼时则有自身旋转或晃动的错觉,常伴有平衡障碍、眼球震颤、指物偏向、恶心、呕吐、面色苍白、出汗及脉搏血压改变。;发病机制;视觉;临床表现;眩晕可分为假性和真性。
假性眩晕也叫脑性眩晕或全身性眩晕,多由发热、高血压、低血压、贫血、神经官能症引起,多为持续性,患者只感到头昏眼花、眼前发黑、头重脚轻等异常感觉,而无自身或周围景物旋转感。
真性眩晕可分为眼性眩晕、姿态感觉性眩晕、前庭系统性眩晕。眩晕可理解为头晕加自身或视物旋转。;屈光不正、眼肌麻痹引起的眼性眩晕无旋转感及听力障碍,可由假性眼震,表现眼球水平来回摆动、节律不整、持续时间长,掩盖病眼可使眩晕消失。
深感觉障碍所致者是姿势感觉性眩晕,由于姿势不稳引起,无眼震,但Romberg征阳性。;前庭系统性眩晕分为周围性和中枢性。
周围性伴耳蜗症状者,迷路内的疾病包括美尼尔病、中耳炎、迷路炎、药物中毒、血管疾病,迷路外的疾病包括听神经瘤、蛛网膜炎、血管畸形;不伴耳蜗症状者,迷路内的疾病包括良性发作性位置性眩晕、晕动病,迷路外的疾病包括前庭神经元炎。
中枢性可分为血管性和非血管性,血管性包括出血性和缺血性,非血管性脑干小脑的炎症、肿瘤、外伤、颅底凹陷、多发性硬化、颞叶癫痫等。;系统性眩晕
由前庭系统病变引起。是眩晕的主要病因。
可伴眼球震颤、平衡及听力障碍。
非系统性眩晕
由前庭系统以外的全身系统性疾病引起,如眼部疾病、贫血或血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。
特点是头晕眼花或轻度站立不稳,无眩晕感和眼震。;周围性眩晕与中枢性眩晕的区别;常见的眩晕病;3、植物神经功能紊乱:多为头昏,偶有眩晕,呈持续性,眩晕症状不典型,植物神经症状较重,随精神因素、过劳、紧张而发生,无眼震,步态不稳,但无典型平衡障碍。
4、前庭神经元炎:渐发性,少数于数日内达到高峰,持续数周或数月好转,可伴植物神经症状及耳蜗症侯,自发肢体偏斜试验明显而突出。
5、位置性眩晕:头部于某一位置时突发眩晕,持续时间较短,反复性与头位置有明显关系,多伴有植物神经症状,可伴各种不同类型的眼震,有时有颈部疾患及Horner征、小脑体征与脑干体征等。;6、突发耳聋伴眩晕:眩晕、单侧耳鸣突然发生,少数双侧,耳聋后出现,呈持续性,数天后缓解,持续时间较美尼尔病长,无反复发作,伴有植物神经症,很少出现眼震。
7、前庭神经中毒:发生较快,持续时间长,无缓解期,植物神经症侯不明显,停药后数月听力仍继续
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