儿童暴发性心肌炎诊治专家建议解读2026.pptx

儿童暴发性心肌炎诊治专家建议解读2026、疾病定义与流行病学二、病因与发病机制三、诊断标准与流程四、治疗体系：多学科协作（MDT）为核心CONTENTS目录

一、疾病定义与流行病学

010302疾病定义核心病理流行病学数据暴发性心肌炎（FM）是心肌炎中最严重的类型，以起病急骤、血流动力学迅速恶化为特征。心肌炎症导致心功能严重受损，器官灌注不足。国际数据显示发病率约为0.26/10万，占儿童心肌炎的30%~40%，病死率在9.1%~48.4%之间。疾病定义

心肌炎症是暴发性心肌炎的核心病理，导致心脏泵血功能显著下降。心肌炎症导致心功能严重受损由于心功能受损，无法有效泵血，导致全身器官供血不足，引发多器官衰竭。器官灌注不足暴发性心肌炎患者常出现心源性休克或心力衰竭，病情进展迅速，需紧急干预。血流动力学迅速恶化核心病理

010203发病率病死率季节分布暴发性心肌炎在儿童中的发病率约为0.26/10万，占所有儿童心肌炎的30%-40%。儿童暴发性心肌炎的病死率范围广泛，从9.1%至83.3%，具体数据因地区和治疗情况而异。该病在冬春季高发，无显著性别差异，提示季节性因素可能对疾病的发生有一定影响。流行病学数据

二、病因与发病机制

010203儿童暴发性心肌炎主要由细小病毒和人胞核病毒等引起，这些病毒通过直接损伤心肌细胞或引发免疫反应导致心肌炎症。新冠病毒感染后，部分儿童可能出现多系统炎症综合征（MIS-C），该综合征中包含心肌损伤，进一步加剧了儿童暴发性心肌炎的风险。在非感染性暴发性心肌炎中，免疫系统的过度反应是关键因素之一，特别是嗜酸性粒细胞浸润导致的心肌损害，反映了免疫调节失衡的重要性。病毒感染主导机制新冠病毒相关机制非感染性FM的免疫过度激活关键机制

细小病毒与儿童FM人胞核病毒的影响新冠病毒相关MIS-C细小病毒是儿童暴发性心肌炎的主要病原体之一，其感染可导致严重的心功能损害。人胞核病毒感染也是儿童暴发性心肌炎的一个重要原因，该病毒能引起广泛的免疫反应。新冠病毒相关的多系统炎症综合征（MIS-C）在儿童中可能导致心肌损伤，增加暴发性心肌炎的风险。病毒感染主导

010203非感染性FM特点非感染性FM的核心机制为免疫系统的异常反应，特别是嗜酸性粒细胞的浸润。免疫过度激活非感染性FM在临床表现上与感染性FM有所不同，可能缺乏典型的前驱感染症状。临床表现多样性针对非感染性FM的治疗需考虑免疫调节药物的使用，如糖皮质激素和IVIG的应用。治疗策略调整

三、诊断标准与流程

患儿在发病前2至4周内，有感染、自身免疫病或药物/毒物接触史。前驱症状的识别突发心源性休克、心力衰竭或猝死，需使用正性肌力药或机械支持治疗。血流动力学危象的评估通过cTnI/cTnT和CK-MB显著升高及BNP/NT-proBNP异常增高来确认心肌损伤。心肌损伤标志物的监测临床诊断依据

心脏MRI（CMRI）心内膜活检（EMB）心肌损伤标志物检测首选无创确诊工具，显示心肌水肿/充血/坏死。金标准，但阴性不排除诊断，病情稳定后实施。cTnI/cTnT、CK-MB显著升高；BNP/NT-proBNP异常增高。确诊检查方法

临床诊断依据确诊检查方法诊断流程要点包括前驱症状、血流动力学危象、心肌损伤标志物↑、心电图异常及超声心动图特征。首选心脏MRI，辅以心内膜活检作为金标准，但需在病情稳定后实施。强调了早期识别和快速MDT响应的重要性，以及生命支持措施的核心地位。诊断流程概述

四、治疗体系：多学科协作（MDT）为核心

MDT团队组成与分工团队角色与职责跨学科协作机制持续教育培训MDT团队成员包括心脏病专家、感染病专家、儿科重症监护医生等，各司其职，共同制定和执行治疗计划。建立有效的沟通和协调机制，确保信息共享，及时调整治疗方案，提高治疗效率和效果。定期对MDT团队成员进行专业培训和教育，更新最新的诊疗技术和知识，以适应不断变化的临床需求。

123核心治疗措施包括使用磷酸肌酸钠、左卡尼汀和辅酶Q10等药物，以及绝对卧床和限制液体入量等措施。关注血流动力学、心肌损伤标志物和器官功能等指标的动态监测，确保及时调整治疗方案。采用液体复苏和血管活性药物治疗心源性休克，同时根据病情变化调整治疗方案。一般支持治疗重症监护重点心源性休克处理

预后因素分析ECMO的生存率与移植需求康复期管理策略年龄、治疗延迟、心源性休克持续时间及乳酸和NT-proBNP水平是影响儿童暴发性心肌炎预后的关键指标。使用体外膜肺氧合(ECMO)技术可显著提高存活率至83.3%，但仅少数患者最终需要心脏移植。包括药物治疗（ACEI/ARB+β受体阻滞剂）、永久起搏器植入以及定期的超声心动图和心电图检查，确保病情稳定并逐步恢