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慢性肾衰竭肾性贫血治疗指南演讲人：日期:

目录CONTENTS1概述2病因与病理生理3诊断标准4治疗原则5具体治疗方案6监测与随访

概述01PART

定义与背景介绍慢性肾衰竭肾性贫血定义疾病发展背景病理生理机制指因慢性肾脏病（CKD）导致促红细胞生成素（EPO）分泌不足、铁代谢紊乱及炎症状态等引起的血红蛋白（Hb）水平低于正常值的贫血类型，诊断标准为成年男性Hb130g/L、女性Hb120g/L。主要涉及肾脏EPO生成减少、尿毒症毒素抑制骨髓造血、铁缺乏（绝对性或功能性）、继发性甲状旁腺功能亢进导致红细胞寿命缩短等多因素共同作用。随着CKD进展至3期后贫血发生率显著升高，至5期时超过90%患者合并贫血，是加速心血管并发症和死亡风险的独立危险因素。

流行病学特征患病率与CKD分期相关性CKD3期患者贫血患病率约20%-40%，4期升至50%-80%，透析患者高达90%以上，其中血液透析患者因失血等因素贫血程度更显著。老年、女性、糖尿病肾病基础患者贫血发生更早且更严重，发展中国家因营养因素叠加贫血控制率较发达国家低30%-50%。全球约60%透析患者未达到Hb靶目标（110-120g/L），铁剂和ESA（促红细胞生成刺激剂）使用不足或过度现象并存。人群差异特征治疗现状数据

心血管风险关联表现为持续疲劳、认知功能下降、运动耐量降低，50%以上患者因贫血需减少日常活动，抑郁发生率增加2-3倍。生活质量影响治疗价值规范化贫血管理可降低住院率30%-40%，改善患者生存质量，并延缓CKD进展速度，需定期监测铁代谢、EPO水平及血红蛋白变异度。贫血导致心肌缺氧、左心室肥厚和心力衰竭，Hb每下降10g/L，心血管事件风险增加18%，全因死亡率提升14%。临床重要性

病因与病理生理02PART

慢性肾衰竭关联机制肾功能进行性丧失肾小球滤过率持续下降导致促红细胞生成素（EPO）合成减少，这是肾性贫血的核心发病机制。肾小管间质损伤肾小管周毛细血管网破坏直接影响EPO生成细胞的功能，造成EPO绝对或相对不足。尿毒症毒素积累继发性甲旁亢肌酐、尿素氮等代谢产物蓄积会抑制骨髓造血功能，并缩短红细胞寿命至70-80天（正常为120天）。高磷血症刺激甲状旁腺激素过度分泌，导致骨髓纤维化和红细胞生成微环境破坏。

EPO绝对缺乏微炎症状态健康肾脏90%的EPO由肾皮质间质细胞分泌，当肾实质破坏超过50%时出现EPO生成障碍。持续炎症因子（如IL-6、TNF-α）抑制红细胞前体细胞增殖分化，并增加红细胞破坏。铁代谢紊乱营养缺乏炎症状态导致铁调素升高，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，造成功能性缺铁。尿毒症患者常合并蛋白质-能量消耗综合征，缺乏造血所需的氨基酸、叶酸和维生素B12等原料。贫血发病机制

糖尿病肾病基础约45%的糖尿病肾病患者在GFR60ml/min时即出现贫血，较其他病因早10-15年。长期血液透析透析相关失血（每次透析平均失血5-10ml）和透析膜生物不相容性加重贫血。铁储备不足定期检测发现约50%透析患者血清铁蛋白100μg/L，转铁蛋白饱和度20%。合并症影响心功能不全（NYHAIII-IV级）患者贫血发生率高达85%，与肾性贫血形成恶性循环。主要风险因素

诊断标准03PART

实验室检测指标血红蛋白水平检测慢性肾衰竭患者血红蛋白水平通常低于正常值，男性低于130g/L，女性低于120g/L可作为贫血的初步判断依据，需结合其他指标综合评估。肾功能相关指标血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率（eGFR）等指标用于评估肾功能损害程度，明确贫血与肾衰竭的关联性。血清铁代谢指标包括血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度及血清铁蛋白等，用于评估铁储备及利用情况，指导后续铁剂补充治疗。促红细胞生成素水平慢性肾衰竭患者常伴有促红细胞生成素相对或绝对不足，检测其水平有助于判断贫血类型及制定治疗方案。

临床表现评估患者可能出现乏力、头晕、心悸、活动耐力下降等典型贫血症状，严重者可出现呼吸困难、心绞痛等组织缺氧表现。贫血相关症状慢性贫血可导致心脏负荷增加，需关注有无心脏扩大、心力衰竭等表现，定期进行心电图及心脏超声检查。心血管系统评估评估是否存在食欲减退、恶心、呕吐、皮肤瘙痒等尿毒症症状，这些症状可能加重贫血或影响治疗效果。肾功能不全症状010302慢性肾衰竭患者常合并营养不良，需详细评估膳食摄入、体重变化及血清白蛋白水平，排除营养性贫血因素。营养状态评估04

通过铁代谢指标及骨髓铁染色排除单纯缺铁性贫血，慢性肾衰竭贫血患者常表现为铁利用障碍而非绝对铁缺乏。需与炎症性贫血、肿瘤性贫血、血液系统疾病等鉴别，通过炎症指标、肿瘤标志物及骨髓穿刺等检查明确诊断。检测网织红细胞计数、胆红素、乳酸脱氢酶等指标，排除是否存在溶血因素导致的贫血。详细询问用药史，排除免疫抑制剂、化疗药物等骨髓