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演讲人：
日期:
创伤性休克的观察与护理
目录
CATALOGUE
01
创伤性休克概述
02
临床观察要点
03
护理干预措施
04
并发症监测与防范
05
急救流程执行
06
后续护理指导
PART
01
创伤性休克概述
循环功能障碍
创伤刺激激活交感-肾上腺髓质系统，大量儿茶酚胺释放引起血管收缩，但持续缺血会导致酸中毒和血管通透性增加，进一步加重休克。
神经-体液调节失衡
炎症介质释放
组织损伤后，大量炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，诱发全身炎症反应综合征（SIRS），加剧器官功能损害。
创伤性休克是由于严重创伤导致有效循环血容量急剧减少，组织灌注不足，引发微循环障碍、细胞缺氧及代谢紊乱的病理过程。
定义与病理机制
常见诱因分类
创伤后伤口感染或脓毒症可加重全身炎症反应，发展为感染性休克。
感染性继发因素
挤压伤、烧伤等导致大量组织破坏，释放肌红蛋白、钾离子等毒性物质，诱发休克。
组织损伤相关因素
严重疼痛通过神经反射抑制心血管中枢，导致外周血管扩张和心输出量下降。
创伤性疼痛刺激
开放性骨折、内脏破裂、大血管损伤等导致急性大量失血，血容量骤降引发休克。
失血性诱因
早期识别特征
血流动力学异常
血压进行性下降（收缩压90mmHg）、心率增快（100次/分）、脉压差缩小（20mmHg）是典型表现。
皮肤黏膜改变
面色苍白、四肢湿冷、毛细血管再充盈时间延长（2秒），提示外周循环衰竭。
意识与尿量变化
早期表现为烦躁不安或反应迟钝，尿量减少（30ml/h）反映肾灌注不足。
代谢指标异常
动脉血气分析显示代谢性酸中毒（pH7.35，BE负值增大），血乳酸水平升高（2mmol/L）。
PART
02
临床观察要点
心动过速（＞100次/分）是休克的代偿性表现，若合并心律失常（如室性早搏）需警惕心肌灌注不足。
心率与心律评估
呼吸急促（＞24次/分）伴SpO2下降（＜90%）提示组织缺氧，需结合血气分析判断是否存在代谢性酸中毒。
呼吸频率与氧饱和度
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04
需持续关注收缩压、舒张压及脉压差变化，休克早期可能出现脉压差缩小（＜20mmHg），提示外周血管阻力增加。
血压动态监测
低体温（＜36℃）可能加重凝血功能障碍，需采取主动复温措施并避免医源性体温丢失。
体温异常管理
生命体征监测标准
通过睁眼反应（1-4分）、语言反应（1-5分）、运动反应（1-6分）量化意识障碍程度，≤8分需紧急气道干预。
双侧瞳孔不等大或对光反射迟钝可能提示脑灌注不足或颅内压增高，需结合影像学检查排除颅内损伤。
突发精神症状（如定向力丧失）可能反映脑缺氧，需与疼痛或药物副作用进行鉴别诊断。
根据对疼痛刺激的反应（如定位、躲避、去皮质强直）判断中枢神经系统受损层级。
意识状态评估方法
GCS评分系统应用
瞳孔反射观察
谵妄与躁动鉴别
昏迷分级标准
皮肤与黏膜变化观察
按压甲床或胸骨部皮肤后恢复时间＞2秒提示微循环灌注不足，是休克的早期敏感指标。
毛细血管再充盈试验
四肢末梢出现大理石样花斑伴皮温降低，反映外周血管收缩和血液重新分布。
冷汗（非环境性出汗）是交感神经亢进的表现，常伴随休克进展期的代偿机制失效。
皮肤花斑与温度
口唇、结膜苍白提示血红蛋白含量下降或血管收缩，发绀则表明严重低氧血症。
黏膜色泽评估
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出汗模式分析
PART
03
护理干预措施
循环支持策略
快速建立静脉通路
优先选择大静脉（如锁骨下静脉或颈内静脉）置管，确保快速补液和给药，同时监测中心静脉压以评估容量状态。
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液体复苏管理
根据患者血流动力学指标选择晶体液或胶体液，严格控制输液速度和总量，避免过量导致肺水肿或心功能不全。
血管活性药物应用
在充分补液后仍存在低血压时，需合理使用多巴胺、去甲肾上腺素等药物，维持平均动脉压≥65mmHg，保证重要器官灌注。
容量反应性评估
通过被动抬腿试验或每搏量变异度监测，动态调整补液方案，避免无效扩容加重组织水肿。
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呼吸管理技术
采用半卧位（30°-45°）改善膈肌活动度，降低误吸风险，并促进通气血流比例协调。
体位优化策略
通过呼吸机波形分析潮气量、气道压力及肺顺应性，及时调整PEEP水平以减少呼吸机相关性肺损伤。
呼吸力学监测
定期吸痰并配合气道湿化，预防痰痂形成，同时监测血气分析以评估通气效果。
气道分泌物清理
根据血氧饱和度调整氧流量，必要时采用无创通气或气管插管机械通气，维持PaO₂＞60mmHg和SpO₂＞92%。
氧疗与通气支持
疼痛控制方案
多模式镇痛联合
结合阿片类药物（如芬太尼）与非甾体抗炎药（如帕瑞昔布），减少单一用药剂量及副作用，同时可辅以神经阻滞技术。
动态疼痛评估
使用数字评分法（NRS）或面部表情量表（FPS）每2小时评估一次，根据结果阶梯式调整镇痛
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