抗心肌缺血药物应用大盘点.pptVIP

抗心肌缺血药物应用大盘点;抗心肌缺血治疗的基石就是药物治疗，而这一领域一直比较混乱，比较熟知的是标准的抗缺血治疗，也有许多新的进展，今天一并介绍。;一、标准抗缺血治疗药物;β受体阻滞剂（心血管领域使用最广泛的药物，在抗心肌缺血方面，各大指南Ⅰ类推荐）;联用：

和二氢吡啶类（DHP）CCB联合应用，改善抗心肌缺血作用。

不能与维拉帕米或地尔硫卓联合使用。可能会增加严重的窦性心律过缓或房室传导阻滞几率。

应用原则：

剂量应逐渐增加到患者的最大耐受量，尤其对没有心功能不全的患者加量要快。不能突然停药，否则上调的β肾上腺素受体会导致严重心动过速和血管收缩，从而引发急性冠脉综合征。;钙通道阻滞剂（CCB）（未被作为常规推荐用于存在心衰或左室功能降低的患者）;二、针对心率或血管张力的新兴抗缺血治疗药物;吗多明(Molsidomine)（一种前体药物，国内认识较少）

作用原理：在肝脏中转化为有活性代谢产物，具有扩张静脉容量血管、扩张冠脉部分血管，并可通过抑制血栓烷胺起稳定血小板的作用，以及促进NO产生的作用。

特点：与长效硝酸酯类药物具有类似的血流动力学效应。

治疗效果：改善TED，减少心绞痛发作，延长治疗会增加患者的耐药。

安全性：最常见的副作用是头痛和低血压。

缺乏针对接受抗心绞痛药物治疗患者和大规模的临床研究，目前这种药物不推荐使用。;曲美他嗪

作用原理：通过抑制线粒体长链3酮脂酰辅酶A硫解酶，减少脂肪酸代谢，增加心肌葡萄糖代谢来改善细胞对于缺血的耐受优化心肌能量代谢。

治疗效果：改善TED和每周心绞痛发作，治疗慢性心绞痛有一种选择。对血压低、心律慢患者效果更好。

不良反应：有疲劳（7%），头晕（7%），和肌肉痉挛（7%）发生率不高。

缺乏长期的安全性和有效性数据。;别嘌呤醇（对其抗心肌缺血治疗知之甚少）

一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，可能会减少心肌氧的需求或改善血管内皮细胞功能。

治疗效果：改善ST段下移时间和TED，降低脑钠肽浓度。

可作为对于应用多种治疗仍有症状患者的合理的补充药物。其毒性作用可发生在重度肾功能???全的患者，所以应该常规监测肾功能。;四、抗缺血治疗的实验性药物;螯合治疗

用于北美的慢性心绞痛患者，EDTA加维生素重复给药治疗。主要用于糖尿病患者，其结果显示螯合治疗可减少于血运重建的需求。尚在实验阶段。;基因治疗

目的：缺血心肌进行血管再生、建立侧支循环。血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子。

给药途径：冠状动脉内、心包、冠状动脉逆行灌注（通过冠状动脉窦），或直接心肌内注射。

女性患者具有显著的临床获益。

直接注入载有血管内皮生长因子-A165的质粒到缺血心肌中，TED呈现整体效益，局部缺血的改善。安全性需要进一步确立。;干细胞治疗

内皮祖细胞可以迁移和增殖形成局部的内皮细胞，促进缺血反应性的新生血管形成。CD34+干细胞直接注射进入心肌，心绞痛发作频率和TED有明显的改善。

3年不良事件的风险没有增加。III期临床试验正在进行，将自体CD34+细胞注射入心肌，用TED的改变作为12个月随访的一级终点。