2025版AACE成人血脂异常药物治疗临床实践指南PPT课件.pptxVIP

2025版AACE成人血脂异常药物治疗临床实践指南精准用药，守护心血管健康

目录第一章第二章第三章指南概述与背景血脂异常病理基础药物治疗核心方案

目录第四章第五章第六章特殊人群管理疗效监测与管理指南实施与推荐

指南概述与背景1.

指南制定机构与背景由美国临床内分泌学会（AACE）主导制定，基于全球最新临床试验证据，代表内分泌代谢领域权威学术观点。权威机构背书整合超过50项RCT研究和荟萃分析数据，特别关注PCSK9抑制剂、贝派地酸等新型降脂药物的临床证据。循证医学基础由内分泌科、心血管科、流行病学专家组成的委员会联合编写，确保指南的全面性和临床实用性。多学科协作

针对18岁以上成人血脂异常患者，涵盖原发性高胆固醇血症、混合型高脂血症等常见类型。明确适用对象风险分层覆盖特殊人群纳入排除标准说明包括ASCVD一级预防（无临床心血管疾病但存在风险因素）和二级预防（确诊ASCVD）人群。特别定义糖尿病合并血脂异常、家族性高胆固醇血症（LDL-C≥4.9mmol/L）等高风险亚组。明确不适用于妊娠期女性、终末期肾病等特殊情况，需参照其他专科指南。目标人群定义

将PCSK9抑制剂从二线用药提升为优先联合用药，明确贝派地酸在他汀不耐受患者中的A级推荐地位。非他汀类药物升级强制要求使用PCE或FRS评分系统，取消既往指南中模糊的临床判断条目，增强可操作性。风险评估工具标准化将极高危患者目标从1.8mmol/L调整为1.4mmol/L，新增极端高危分类（如进展性ASCVD）要求1.0mmol/L。LDL-C目标值分层核心更新要点

血脂异常病理基础2.

高密度脂蛋白（HDL）介导的胆固醇逆向转运是清除外周组织胆固醇的核心途径，通过ABCA1/ABCG1转运体将胆固醇转移至HDL颗粒，最终经肝脏代谢排出。这一机制受损会导致动脉壁胆固醇沉积。胆固醇逆向转运肝细胞表面LDL受体活性决定血浆LDL-C清除速率，PCSK9蛋白通过降解LDL受体负向调节该过程。基因突变或炎症因子可导致受体表达下降，引发高胆固醇血症。低密度脂蛋白受体调控血脂代谢关键机制

传统风险评估工具优先采用合并队列方程（PCE）或弗雷明汉风险评分（FRS），整合年龄、血压、吸烟史等参数，将10年ASCVD风险分为低危（5%）、中危（5-7.5%）和高危（≥7.5%）三层。风险增强因素早发冠心病家族史、慢性肾病（eGFR60）、代谢综合征等可升级风险分层，即使中危患者也可能需强化干预。亚洲人群特异性调整东亚人群需结合腰围、胰岛素抵抗等指标，部分研究显示相同LDL-C水平下亚洲人ASCVD风险较欧美人种低15-20%。心血管风险分层标准

重要生物标志物解读由载脂蛋白(a)与LDL颗粒共价结合形成，具有促动脉粥样硬化和促血栓双重作用。水平50mg/dL视为独立风险因素，但常规筛查仅推荐用于早发ASCVD或家族性高胆固醇血症患者。脂蛋白a（Lp(a)）反映致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒总数，尤其适用于高甘油三酯血症患者。ApoB1.2g/L提示残余风险增加，可能需调整降脂策略。载脂蛋白B（ApoB）

药物治疗核心方案3.

一线基础治疗他汀类药物仍是所有ASCVD患者、糖尿病合并高危因素者以及家族性高胆固醇血症（LDL-C≥4.9mmol/L）患者的首选治疗药物。推荐根据患者风险分层选择适当强度，如高强度他汀用于极高危患者（如阿托伐他汀40-80mg/天），中等强度用于中高危患者（如瑞舒伐他汀10mg/天）。剂量个体化调整特别强调亚洲人群对他汀类药物更敏感，需降低起始剂量（如瑞舒伐他汀5-10mg、阿托伐他汀10-20mg）。定期监测肝功能（ALT）和肌酸激酶（CK），若出现肌肉症状或转氨酶升高＞3倍需减量或停药。他汀类药物分级应用

非他汀类药物选择PCSK9抑制剂：适用于他汀联合依折麦布后仍未达标的ASCVD极高危患者（如LDL-C＞1.8mmol/L），或他汀不耐受者。推荐阿利西尤单抗（75-150mg/2周）或依洛尤单抗（140mg/2周），可使LDL-C额外降低50-60%。需注意注射部位反应及流感样症状。贝派地酸（BempedoicAcid）：新增推荐用于他汀不耐受或需联合治疗的混合型高脂血症患者。通过抑制ATP-柠檬酸裂解酶降低LDL-C约15-25%，且无肌肉相关副作用。需监测尿酸水平（可能升高）。依折麦布：作为二线药物与他汀联用，尤其适用于肠道胆固醇吸收活跃型患者（如基线谷甾醇升高者）。单用可降低LDL-C15-20%，与他汀联用增效25-30%。注意罕见肝酶异常报告。

阶梯式强化治疗对未达标患者采取他汀→他汀+依折麦布→三联疗法（加PCSK9抑制剂）的递进策略。例如ASCVD患者LDL-C＞1.8mmol/L时，优先升级他汀剂量，若仍不达标则加用依折麦布，极高危者最终