雄激素性脱发治疗的研究进展2026.pptxVIP

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雄激素性脱发治

疗的研究进展

2026

2025-12-18;

目录

·雄激素性脱发的治疗概述

·AGA的手术治疗

·毛囊类器官移植

·非手术治疗

·药物治疗新进展;

目录

·注射疗法

·激光与物理治疗

·其他创新疗法

·临床案例与效果分析

·挑战与未来方向;

01;雄激素性脱发(AGA)是一种由遗传因素和雄激素介导的毛囊微型化导致的进行性脱发疾病，主要表现为额颞部发际线后移和头顶部毛发稀疏。;

发病机制与病理生理

双氢睾酮(DHT)作用

5α-还原酶将睾酮转化为DHT,DHT与毛囊雄激素受体结合后导致毛囊周期缩短、休止

期延长及毛囊微型化。

毛囊微环境改变

毛乳头细胞Wnt/β-catenin信号通路抑制、TGF-β1过表达，导致毛囊干细胞分化异常

和纤维化。;

促进毛发再生

激活毛囊干细胞(如米诺地尔通过开

放钾通道、增加局部血流)、联合低强度激光疗法(LLLT)改善毛囊微循环。

提高生活质量

针对患者心理负担(焦虑、抑郁等)

,需结合心理干预及毛发移植等外科手段实现美学修复。;

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02

AGA的手术治疗

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长毛囊单位移植技术

专门针对发际线修复，通过移植含2-4

根毛发的长单位实现更自然的过渡效

果。;

毛囊单位提取技术进展

电动FUE系统

通过高频振荡减少提取阻力，将毛囊损伤率降低

至3%以下，显著提高提取效率。

三维立体提取技术

结合CT成像引导提取角度，避免损伤毛囊周围干

细胞微环境。;

图像识别定位系统;

立体显微分离技术

在40倍显微镜下进行毛鞘精细剥离，保留完整脂肪垫和神经血管束。

活性培养液保存

分离后的毛囊置于含生长因子的培养

液中，维持细胞代谢活性达8小时。;

联合PRP治疗的增效机制

血小板衍生生长因子

PRP中PDGF-AB可激活毛乳头细胞

Wnt/β-catenin通路，促进毛囊进入

生长期。

抗纤维化效应

TGF-β3调控抑制移植区瘢痕形成，保

障毛囊正常生长空间。;

通过局部给药改变体毛生长

周期，使其逐步接近头皮毛发特征。;

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03

毛囊类器官移植

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1;

毛囊类器官再生机制

上皮-间质相互作用(EMI)

毛乳头细胞分泌的SonicHedgehog(SHH)和WNT蛋白激活上皮干细胞增殖，形成毛囊胚

基，驱动毛囊周期性再生。

干细胞生态位重建

类器官通过模拟毛囊隆突区微环境(如整合素a6β4、LGR5+干细胞标记物表达),恢

复干细胞的自我更新与分化能力。;

雄激素性脱发病理模拟

将患者来源的类器官暴露于双氢睾酮(

DHT),研究AR受体信号通路上调导致的

毛囊微型化机制，筛选抗雄激素药物(如非那雄胺)的疗效。;

临床存活率与密度

2026年临床试验显示，移植后6个月毛囊存活率达70%-85%,毛发密度提升40%-60%,但生长期同步化仍需改善

毛发形态与功能

再生毛发具备正常毛干结构(髓质、皮质、角质层)及

色素沉着，部分案例实现毛囊附属结构(如皮脂腺)重建。

长期随访数据

5年追踪表明，再生毛发维持周期性生长，但少数患者

因局部纤维化导致二次脱落，需联合抗纤维化治疗。;

血管化不足

移植后类器官因缺乏快速血管网络导致中心坏死，需开发血管内皮生长因子(VEGF)缓释支架或预血管化策略

规模化生产限制

类器官培养成本高、周期长(4-6周

),需建立自动化生物反应器系统以降低成本并满足临床需求。;

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04

非手术治疗

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米诺地尔的作用机制

血管扩张与毛囊血供改善

米诺地尔通过激活血管平滑肌细胞中的钾通道，促进局部血管扩张，增加毛囊周围血流灌注，从而延长毛囊生长期(anagen

phase)并缩短休止期(telogenphase)。

细胞增殖与抗凋亡效应

米诺地尔可上调毛乳头细胞中VEGF、IGF-1等生长因子表达，通过PI3K/Akt信号通路抑制细胞凋亡，同时刺激角质形成细胞增殖,促进毛干直径增粗。

开放钾通道的分子机制

作为KATP通道开放剂，米诺地尔能降低细胞内钙离子浓度，减少毛囊周围纤维化进程，这一机制在2026年研究中被证实与Wnt/β-catenin通路存在交叉调控。;

5α-还原酶抑制剂分类

I型5α-还原酶抑制剂

如度他雄胺(Dutasteride)可同时抑制I型和II型同工酶，其半衰期长达5周，2026年临床试验显示对前额脱发区的疗效提升35%,但需关注肝酶代谢差异导致的个体血药浓度波动。

II型特异性抑制剂

非那雄胺(Finasteride)通过竞争性结合II型5α-还原酶