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重症急性胰腺炎

一、认识重症急性胰腺炎：定义与病因溯源

重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴有持续的器官功能衰竭（超过48小时），或伴有局部并发症（如胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）和/或全身并发症。其诊断需结合临床表现、实验室检查及影像学特征，并符合特定的临床标准。

追溯其病因，胆石症与胆道微结石仍是目前公认的首要致病因素，在我国尤为突出。酒精滥用则是另一重要元凶，尤其在西方国家及我国部分地区。此外，高脂血症（特别是高甘油三酯血症）导致的胰腺炎发病率近年来有逐渐升高的趋势，值得警惕。其他少见病因还包括：某些药物（如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后、创伤、感染以及少数特发性因素。明确病因对后续治疗策略的选择和预防复发至关重要。

二、病理生理：失控的炎症风暴与多器官受累

重症急性胰腺炎的病理生理过程极为复杂，至今尚未完全阐明。简而言之，它始于胰腺腺泡细胞的损伤，导致胰酶异常激活，引发胰腺自身消化和局部炎症反应。这种初始的局部炎症若未能得到有效控制，会通过释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等）和细胞因子，触发全身炎症反应综合征（SIRS）。

SIRS是SAP病程中的关键环节，它可进一步发展为代偿性抗炎反应综合征（CARS），导致免疫功能紊乱。这种炎症反应的“风暴”一旦失控，便会损害远隔器官，引发多器官功能障碍综合征（MODS）。肺、肾、心血管系统、消化系统及中枢神经系统是最易受累的靶器官，表现为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、休克、肠功能障碍及意识障碍等，这也是SAP高死亡率的主要原因。同时，胰腺及胰周组织的坏死、感染等局部并发症，又会反过来加重全身炎症反应和器官功能损害，形成恶性循环。

三、临床表现与诊断：早期识别是关键

SAP的临床表现多样且缺乏特异性，但其病情往往进展迅速。患者通常表现为突发的、持续性上腹部剧痛，可向腰背部放射，伴有恶心、呕吐、腹胀等症状。体征上可见上腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜炎体征，肠鸣音减弱或消失。部分患者可出现黄疸、Grey-Turner征（腰胁部蓝紫色瘀斑）或Cullen征（脐周蓝紫色瘀斑），提示病情严重。

实验室检查方面，血清淀粉酶和脂肪酶水平通常显著升高，但需注意，其升高程度与病情严重程度并不完全平行。更有价值的指标包括反映炎症反应程度的C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT），以及反映器官功能状态的指标如血氧饱和度、肌酐、尿素氮、血小板计数、凝血功能等。

影像学检查在SAP的诊断、病情评估及并发症监测中扮演着不可或缺的角色。腹部增强CT是目前诊断胰腺坏死、评估炎症范围和并发症的“金标准”，通常在发病后48-72小时进行更为适宜。超声检查（尤其是腹部超声）对胆道结石的检出有帮助，但易受肠道气体干扰。磁共振胰胆管成像（MRCP）则对胆道系统的显示更为清晰。

诊断SAP需综合判断，当急性胰腺炎患者出现以下情况时，应高度警惕重症可能：持续的器官功能衰竭（如低血压休克、呼吸困难需机械通气、少尿或无尿需透析）；或出现明显的胰腺坏死、感染征象；或伴有严重的代谢紊乱。

四、治疗策略：个体化与多学科协作的综合管理

重症急性胰腺炎的治疗绝非单一手段可以解决，而是一个需要多学科团队（包括消化内科、重症医学科、普通外科、影像科、介入科、营养科等）紧密协作的系统工程，强调个体化治疗原则。

早期液体复苏被认为是治疗的基石。在疾病初期（尤其是第一个24-48小时内），应积极补充晶体液，以维持有效的循环血容量和组织灌注，改善微循环。但需警惕过度复苏可能带来的肺水肿等并发症，因此需动态监测患者的血流动力学指标及尿量等。

器官功能支持是挽救生命的关键。对于出现ARDS的患者，需及时给予呼吸支持，包括无创或有创机械通气，必要时可采用俯卧位通气等高级呼吸支持技术。对于AKI患者，应根据病情进展考虑肾脏替代治疗（如血液透析或血液滤过）。循环功能障碍者，则需合理使用血管活性药物。

营养支持在SAP治疗中亦占有重要地位。传统的“全肠外营养”观念已被摒弃，早期肠内营养（通常在入院48-72小时内，血流动力学稳定后开始）被推荐，其目的在于维护肠黏膜屏障功能，减少肠道菌群移位和继发感染。应选择恰当的营养途径（如鼻空肠管）和营养制剂。

感染的防治至关重要。胰腺坏死组织继发感染是SAP后期主要的致死原因之一。对于高度怀疑或证实有感染的患者，应经验性应用广谱抗生素，并根据细菌培养及药敏结果及时调整。对于无菌性坏死，是否预防性使用抗生素仍存争议。

外科干预的时机与方式一直是SAP治疗领域争论的焦点。目前的共识是，对于无菌性胰腺坏死，不建议早期手术干预；而对于明确的感染性坏死，或出现压迫症状、消化道瘘等并发症时，则需考虑干预。干预方式也趋向于“损伤控制性”原则，即从传统的开腹