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失血性休克概述与病因分析
第一章
失血性休克的临床严峻现实
失血性休克:生命的急速坠落
危险阈值
快速失血超过30%～35%总血量即易发生休克,失血速度是决定休克发生的关键因素
全球负担
全球每年因创伤大出血死亡约150万人,其中多数发生在院前或急诊阶段
致死首因
失血性休克是创伤死亡的主要原因之一,占可预防性创伤死亡的40%以上
典型临床表现
皮肤改变
皮肤苍白湿冷、出现花斑纹、冷汗淋漓,反映外周血管收缩和组织灌注不足,是休克早期的重要体征
心血管表现
心动过速是代偿反应,但严重休克时可能出现心动过缓,提示心肌抑制或迷走神经反射,预后较差
循环衰竭
血压进行性下降,脉压差缩小,尿量减少至25ml/h以下,意识改变从烦躁不安到淡漠甚至昏迷
代谢紊乱
失血性休克的四个时期
代偿期
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,外周血管收缩,心率增快,血压尚可维持在正常或稍低水平。患者表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速,但意识清楚。此期及时处理预后良好。
进展期
代偿机制不足以维持有效循环,血压开始下降,组织灌注明显不足。微循环障碍加重,酸性代谢产物蓄积,血管对儿茶酚胺的反应性降低,进入恶性循环。
失代偿期
血压明显降低,收缩压低于80mmHg,器官功能出现障碍。肾脏少尿或无尿,脑缺氧导致意识障碍,心肌抑制加重。微循环淤血和微血栓形成,组织坏死范围扩大。
多器官功能障碍期
紧急救治:争分夺秒的生命之战
失血量与休克风险关系
20%
休克征象
失血达到总血量的20%时即可出现休克早期征象
50%
极高致死率
失血超过50%以上时致死率极高,需紧急输血
5L
成人血容量
70kg成人总血量约5升,失血1500ml以上属重度
第二章
失血性休克的病理机制与微循环变化
微循环障碍:休克的核心
1
缺血期
交感神经高度兴奋,微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩,大量毛细血管网关闭,组织血流量急剧减少。动静脉吻合支开放,血液绕过微循环直接回流,加重组织缺氧。
2
淤血期
组织缺氧产生的酸性代谢产物、组胺、缓激肽等舒血管物质局部积聚,毛细血管前括约肌舒张而小静脉仍处于收缩状态,导致毛细血管内血液淤积,血流缓慢甚至停滞。
3
凝血期
血液淤滞、血管内皮损伤、凝血因子激活,促发弥散性血管内凝血(DIC)。大量微血栓形成,阻塞微循环,导致组织坏死。同时凝血因子和血小板大量消耗,出现出血倾向。
交感神经与肾上腺髓质系统的代偿反应
神经激活
血容量下降刺激压力感受器和容量感受器,交感神经系统迅速兴奋,肾上腺髓质分泌大量儿茶酚胺
血管收缩
皮肤、腹腔内脏、肾脏等部位血管强烈收缩,将有限的血液重新分配至心脑等重要器官
心脏增强
心率加快,心肌收缩力增强,心输出量在一定范围内得以维持,确保重要器官血供
器官牺牲
微循环缺血期的血流动力学变化
前括约肌收缩
毛细血管前括约肌在儿茶酚胺作用下强烈收缩,微循环阻力显著增加,大部分毛细血管网关闭,血流量减少至正常的10-20%,组织处于严重缺血状态。
吻合支开放
动静脉吻合支(短路)代偿性开放,使血液绕过营养性毛细血管直接从小动脉流入小静脉,维持回心血量和血压,但组织灌注进一步恶化。
缺氧性损伤
组织细胞严重缺氧,有氧代谢障碍,转为无氧酵解,乳酸大量生成并蓄积,导致代谢性酸中毒。细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留,细胞肿胀。
微循环淤血期的病理表现
1
血管扩张
酸性代谢产物、缓激肽、组胺等舒血管物质积聚,使毛细血管前括约肌舒张,而小静脉仍处于收缩状态
2
血流淤滞
毛细血管大量开放但血液流出受阻,导致微血管内血流缓慢淤积,形成淤血池,有效循环血量进一步减少
3
血液浓缩
血管通透性增高,血浆外渗至组织间隙,血液浓缩,黏度增加,红细胞聚集成团,进一步加重血流障碍
4
组织水肿
微血管壁通透性升高,血浆蛋白渗出,组织间隙胶体渗透压升高,引起组织水肿,压迫周围毛细血管,恶性循环
微循环凝血期:休克难治期
DIC发生机制
弥散性血管内凝血(DIC)是休克晚期的严重并发症。血液淤滞、血管内皮广泛损伤、组织因子释放,激活内外源性凝血途径,微循环内广泛形成微血栓,消耗大量凝血因子和血小板。
微血栓阻塞
纤维蛋白和血小板形成的微血栓阻塞微循环,使组织缺血缺氧进一步加重。重要器官如肾、肺、脑的微血栓形成可导致急性器官功能衰竭,组织大面积坏死,释放更多促凝物质。
凝血因子耗竭
大量凝血因子和血小板消耗,纤溶系统继发性亢进,患者出现严重的出血倾向。皮肤黏膜出血、内脏出血、伤口渗血不止,形成一边栓塞一边出血的矛盾现象。
心肌抑制因子与胰腺损伤
胰腺在休克中的关键作用
胰腺对缺血极为敏感,在失血性休克时,腹腔内脏血管强烈收缩,胰腺血流量急剧下降。缺血缺氧导致胰腺腺泡细胞损伤,溶酶体膜稳定性下降甚至破裂,释放多种蛋白水解酶。
01
胰腺缺血
血流量降低,细胞缺氧损
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