急性肾小球肾炎诊疗指南_王小琴.pptx

急性肾小球肾炎诊疗指南_王小琴汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性肾小球肾炎概述

2.病理生理学基础

3.临床表现与诊断

4.鉴别诊断

5.治疗原则与方案

6.并发症的处理

7.预后评估与随访

8.临床研究进展

01急性肾小球肾炎概述

疾病定义与病因定义范围急性肾小球肾炎是一种以肾小球炎症为主要表现的肾脏疾病，其定义范围主要涉及肾小球结构的改变和功能异常，影响人群广泛，发病年龄多在5-14岁之间。病因分析急性肾小球肾炎的病因复杂，主要包括感染、药物、自身免疫等因素。其中，感染性病因约占50%，如链球菌感染后肾小球肾炎；药物性病因约占10%，如某些抗生素、非甾体抗炎药等；自身免疫性病因约占30%，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等。发病机制急性肾小球肾炎的发病机制涉及多种免疫反应和炎症过程。研究表明，免疫复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体系统，导致炎症细胞浸润和细胞因子释放，最终引起肾小球损伤。此外，细胞因子和炎症介质在疾病发生发展中起着关键作用，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β等。

流行病学特点发病率高急性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其发病率约为每年10-50/10万人口，尤其在儿童和青少年中更为多见。地区差异不同地区急性肾小球肾炎的发病率存在显著差异，经济欠发达地区发病率较高，可能与当地环境卫生、医疗条件等因素有关。季节性波动急性肾小球肾炎的发病率存在季节性波动，多在春季和秋季发病率较高，可能与气候因素、感染源等因素有关。

临床表现与诊断标准典型症状急性肾小球肾炎的典型症状包括血尿、蛋白尿、水肿和高血压。血尿是最常见的症状，约80%的患者会出现镜下血尿，严重者可见肉眼血尿。体征表现患者可出现不同程度的水肿，尤其是眼睑和踝部水肿。约60%的患者伴有高血压，血压可高达160/100mmHg以上。此外，部分患者还可能出现腰部疼痛、发热等症状。诊断标准急性肾小球肾炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。诊断标准包括尿常规检查异常，如蛋白尿、血尿；肾功能检查异常，如血清肌酐、尿素氮升高；以及影像学检查如肾脏超声等。

02病理生理学基础

病理改变肾小球炎症急性肾小球肾炎的病理改变主要表现为肾小球炎症，包括细胞浸润、血管扩张和纤维蛋白沉积。炎症细胞以单核细胞、淋巴细胞为主，严重者可见中性粒细胞。基底膜病变肾小球基底膜增厚是急性肾小球肾炎的重要病理特征，增厚程度可达正常的2-3倍。基底膜病变导致滤过屏障功能障碍，影响肾小球滤过率。肾小球硬化在疾病进展过程中，肾小球可出现硬化现象，表现为肾小球体积缩小、细胞减少。硬化肾小球失去滤过功能，进一步加重肾功能损害。

免疫病理机制免疫复合物沉积免疫病理机制中，免疫复合物在肾小球基底膜沉积是关键步骤。这些复合物由抗体与病原体或自身抗原结合形成，沉积后激活补体系统，引发炎症反应。补体激活补体系统的激活导致细胞膜攻击复合物形成，破坏肾小球细胞膜，释放炎症介质，吸引炎症细胞聚集。补体系统的激活途径包括经典途径、替代途径和MBL途径。炎症细胞浸润炎症细胞如单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等被吸引至肾小球，释放细胞因子和炎症介质，加剧炎症反应。炎症细胞的浸润程度与疾病严重程度密切相关。

病理生理学过程炎症反应病理生理学过程中，炎症反应是核心环节。炎症细胞浸润、细胞因子释放和血管通透性增加，导致肾小球基底膜损伤和滤过功能受损。炎症反应通常在数天内达到高峰。细胞损伤细胞损伤包括肾小球上皮细胞和内皮细胞的损伤，导致细胞脱落、功能丧失。细胞损伤后，细胞外基质成分沉积，加重肾小球硬化。细胞损伤通常在疾病早期即可观察到。纤维化过程纤维化过程是肾小球疾病进展的重要环节。炎症和细胞损伤刺激纤维母细胞增殖，产生大量胶原蛋白和其他细胞外基质成分，导致肾小球硬化，最终影响肾功能。纤维化过程可能持续数月甚至数年。

03临床表现与诊断

典型症状与体征血尿表现急性肾小球肾炎患者常见血尿，多数为镜下血尿，部分患者可见肉眼血尿，尿液颜色可呈红色、棕色或茶色，血尿持续时间与病情轻重相关。蛋白尿症状蛋白尿是急性肾小球肾炎的另一典型症状，尿蛋白定量常超过0.5g/24h，严重者可达3-5g/24h。蛋白尿是肾小球滤过屏障功能受损的表现。水肿体征水肿是急性肾小球肾炎的常见体征，多见于眼睑、踝部，严重时可波及全身。水肿是由于肾小球滤过功能下降，导致体内水分和电解质失衡所致。

实验室检查尿液检查尿液检查是诊断急性肾小球肾炎的重要手段，包括尿常规、尿沉渣镜检和尿蛋白定量。尿常规可见红细胞、白细胞和蛋白尿，尿沉渣镜检可见红细胞管型。血液检查血液检查包括血常规、肾功能和免疫学指标。血常规可发现贫血和白细胞计数升高。肾功能检查可见血清肌酐和尿素氮升高。免疫学指标如补体C3和C4水平下降。影像学检查影像学检查如肾脏超声有助于评