急性肾小球肾炎的发病机制是.pptx

急性肾小球肾炎的发病机制是汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性肾小球肾炎概述

2.发病机制

3.病理生理变化

4.临床表现与诊断

5.并发症与预后

6.治疗方法与原则

7.预防与健康教育

01急性肾小球肾炎概述

疾病定义与分类定义急性肾小球肾炎是一种以肾小球炎症反应为特征的肾脏疾病，其特点是发病急、病情进展迅速，发病年龄多见于儿童和青少年，约占所有肾小球肾炎的20%左右。分类根据病因和发病机制，急性肾小球肾炎可分为多种类型，包括感染后性、免疫复合物沉积性、抗肾小球基底膜（GBM）病、循环免疫复合物病等，不同类型的肾炎其病理表现和治疗方法各有差异。临床分类临床上根据病情的严重程度，急性肾小球肾炎可分为轻微病变型、急性增生性肾炎、膜增生性肾炎和急进性肾炎等，其中急性增生性肾炎是最常见的一种类型，约占所有急性肾小球肾炎的60%以上。

病因与诱因感染因素细菌、病毒和寄生虫等感染是引起急性肾小球肾炎的主要病因，其中A组β-溶血性链球菌感染引起的急性肾小球肾炎最为常见，约占所有病例的50%以上。免疫反应免疫复合物沉积在肾小球基底膜上，激活补体系统，引起炎症反应，是导致急性肾小球肾炎的另一重要原因。例如，某些药物和自身免疫性疾病都可能引发此类免疫反应。其他诱因除了感染和免疫反应外，某些环境因素、药物、毒物和遗传因素也可能诱发急性肾小球肾炎。如重金属汞、砷等毒物接触，以及遗传因素如HLA-B27等位点的携带者发病风险较高。

流行病学特点发病率急性肾小球肾炎的发病率在不同国家和地区有所差异，全球范围内年发病率约为10-50/10万人，儿童和青少年发病率较高，约为20-40/10万人。性别差异急性肾小球肾炎的发病率在男女之间没有显著差异，但男性患者病情往往较女性更为严重。年龄分布急性肾小球肾炎多见于儿童和青少年，发病高峰年龄为5-14岁，成人发病率相对较低，随着年龄增长，发病率逐渐降低。

02发病机制

免疫病理反应抗原抗体反应免疫病理反应的核心是抗原抗体反应，病原微生物、药物、自身抗原等作为抗原，刺激机体产生相应的抗体，形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，引发炎症反应。补体激活免疫复合物激活补体系统，补体成分在局部聚集，产生大量炎症介质，导致局部炎症反应加剧。补体激活是急性肾小球肾炎发病过程中的关键步骤。炎症细胞浸润免疫复合物和补体激活吸引中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞浸润至肾小球，释放炎症因子，进一步加剧炎症反应，导致肾小球损伤。炎症细胞浸润是急性肾小球肾炎的重要病理特征。

炎症反应与细胞因子炎症介质释放炎症反应过程中，多种炎症介质如白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等被释放，这些介质能够促进炎症细胞的募集和活化，加剧炎症反应。细胞因子作用细胞因子在炎症反应中起关键作用，如T细胞产生的干扰素-γ能够增强巨噬细胞的吞噬作用，而转化生长因子-β则具有抗炎作用。细胞因子失衡可能导致炎症持续或加重。炎症反应后果持续的炎症反应会导致肾小球基底膜损伤、细胞外基质代谢紊乱和纤维化，最终可能引发肾功能不全。炎症反应与细胞因子相互作用，共同影响着急性肾小球肾炎的病理过程。

血管损伤与凝血机制血管内皮损伤在急性肾小球肾炎中，血管内皮细胞受到炎症介质的攻击，导致血管内皮损伤，血管通透性增加，红细胞和蛋白质漏出，形成血尿和蛋白尿。凝血机制激活血管损伤激活凝血机制，形成血栓，进一步阻塞肾小球毛细血管，加重肾脏损害。凝血因子如凝血酶、纤维蛋白原等在肾小球沉积，加剧炎症反应。纤维蛋白溶解纤维蛋白溶解系统在炎症反应中起重要作用，但其活性不足可能导致纤维蛋白沉积和血栓形成，影响肾脏功能。纤维蛋白溶解与凝血机制之间的平衡被打破，是急性肾小球肾炎病理生理过程的一部分。

03病理生理变化

肾小球损伤机制免疫复合物沉积免疫复合物在肾小球基底膜上沉积，激活补体系统，引起炎症反应，导致肾小球细胞损伤和基底膜破坏，是急性肾小球肾炎的主要病理改变。细胞因子介导的损伤炎症细胞和细胞因子在肾小球内释放，直接损伤肾小球细胞，导致细胞凋亡和坏死，进一步加剧肾小球损伤。如白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子在肾小球损伤中起重要作用。血管损伤与凝血血管内皮损伤和凝血机制激活导致血栓形成，阻塞肾小球毛细血管，影响肾小球滤过功能。同时，纤维蛋白沉积在肾小球基底膜上，加重炎症反应和肾小球损伤。

肾小球滤过功能改变滤过率下降急性肾小球肾炎导致肾小球滤过率（GFR）下降，通常小于60ml/min/1.73m2，表现为蛋白尿、血尿和水肿等症状。GFR下降是评估肾脏功能的重要指标。滤过膜损伤肾小球滤过膜损伤，使其孔径增大，导致大分子蛋白质如白蛋白漏出，形成蛋白尿。滤过膜的损伤与炎症反应、免疫复合物沉积等因素密切相关。滤过功能紊乱肾小球滤过功能紊乱可能导致电解质和酸碱平衡紊乱，以及代谢