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急性肾小球肾炎的护理课件
汇报人:XXX
2025-X-X
目录
1.急性肾小球肾炎概述
2.诊断与评估
3.治疗原则
4.护理评估
5.护理措施
6.并发症的预防与护理
7.健康教育
8.护理记录与交接
01
急性肾小球肾炎概述
疾病定义及病因
疾病定义
急性肾小球肾炎是指一组起病急、以肾小球损害为主的肾脏疾病,其特点是肾小球炎症反应,临床表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。发病年龄多在5-14岁之间,男女比例约为1.5:1。
病因探讨
急性肾小球肾炎的病因复杂,主要包括感染性、免疫性和遗传性等因素。感染性病因以A组β-溶血性链球菌感染最为常见,如扁桃体炎、猩红热等。免疫性病因则涉及自身免疫反应,如抗肾小球基底膜抗体病。遗传因素在部分病例中起作用,如Alport综合征等。
发病机制
急性肾小球肾炎的发病机制主要涉及免疫复合物沉积和炎症反应。病原体感染或抗原刺激后,机体产生相应的抗体,形成免疫复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体系统,引起炎症反应。此外,细胞因子、血管活性物质等也参与发病过程。病理上,肾小球细胞肿胀、增生,基底膜增厚,炎症细胞浸润等改变。
病理生理特点
肾小球炎症
急性肾小球肾炎的病理生理特点是肾小球出现炎症反应,表现为细胞肿胀、增生,基底膜增厚,炎症细胞浸润等。肾小球滤过屏障功能受损,导致蛋白尿和血尿。病理分期通常分为急性期、恢复期和慢性期,病程可短至数周,长至数月。
免疫复合物沉积
免疫复合物沉积是急性肾小球肾炎的重要病理特征,免疫复合物可由抗原-抗体反应形成,如链球菌感染后肾小球肾炎。免疫复合物在肾小球基底膜沉积,激活补体,引发炎症反应,导致肾小球损伤。
血管活性物质变化
急性肾小球肾炎时,血管活性物质如肾素、血管紧张素、前列腺素等发生变化,导致血管收缩、肾小球灌注减少。这些变化进一步加重肾小球损伤,影响肾功能。此外,血管活性物质的变化还可引起高血压和水肿等症状。
临床表现
尿检异常
急性肾小球肾炎患者常见尿检异常,包括血尿和蛋白尿。血尿多表现为镜下血尿,严重者可出现肉眼血尿。蛋白尿程度不一,每日蛋白尿量可从少量至大量不等,通常不超过3.5g/24h。
水肿症状
水肿是急性肾小球肾炎的常见临床表现,多从眼睑、面部开始,逐渐蔓延至全身。水肿原因与肾小球滤过功能下降,导致水钠潴留有关。严重水肿患者可能出现胸腔积液、腹水等。
高血压及血压波动
急性肾小球肾炎患者血压升高较为常见,多为一过性高血压。血压波动范围较大,可从正常血压至严重高血压不等。高血压可能与肾小球滤过功能下降、水钠潴留等因素有关。
02
诊断与评估
诊断标准
尿液检查
急性肾小球肾炎的诊断首先通过尿液检查,发现血尿和蛋白尿是关键指标。血尿通常为镜下血尿,严重者可见肉眼血尿。蛋白尿定量通常超过0.3g/24h,但不超过3.5g/24h。
肾功能评估
肾功能评估包括血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的测定。急性肾小球肾炎患者Scr和BUN水平可能升高,但并非所有患者都会出现明显变化。内生肌酐清除率(Ccr)下降也是肾功能受损的指标。
免疫学检查
免疫学检查有助于明确病因。血清补体C3和C4水平下降是急性肾小球肾炎的典型表现,多在发病后2周内出现。抗链球菌溶血素O(ASO)滴度升高提示链球菌感染的可能性。
实验室检查
尿液分析
尿液分析是诊断急性肾小球肾炎的基础检查,通过检查尿液中的红细胞、白细胞、蛋白质和比重等指标,可发现血尿、蛋白尿和异常尿比重等改变,有助于疾病的早期诊断。
肾功能检查
肾功能检查包括血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和内生肌酐清除率(Ccr)等指标。这些指标可反映肾小球滤过功能,急性肾小球肾炎患者常表现为Scr和BUN轻度升高,Ccr下降。
免疫学指标
免疫学指标检查包括血清补体C3和C4水平,急性肾小球肾炎患者通常表现为C3和C4水平下降,多在发病后2-3周内出现。此外,抗链球菌溶血素O(ASO)滴度和血清抗DNA抗体等检查也有助于病因诊断。
影像学检查
超声检查
超声检查是评估急性肾小球肾炎患者肾脏形态和大小的重要手段。检查可显示肾脏体积增大、皮质增厚等特征,有助于排除其他肾脏疾病,如多囊肾等。
肾脏CT
肾脏CT扫描可以提供更详细的肾脏图像,对于评估肾脏实质性和血管性病变有重要价值。急性肾小球肾炎患者肾脏CT检查可发现肾脏轮廓、皮质厚度和血管分布等变化。
肾脏MRI
肾脏MRI检查在评估肾脏病变时具有更高的软组织分辨率,尤其适用于肾脏小病变和复杂性病变的鉴别诊断。MRI检查可显示肾脏内部结构,有助于了解肾脏炎症的分布和程度。
03
治疗原则
一般治疗
休息与观察
急性肾小球肾炎患者需卧床休息,减少肾脏负担。病情稳定后,可根据医生建议逐渐增加活动量。密切观察病情变化,如水肿、血压、尿量等,及时发现并处理并发
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