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甘露醇治疗颅内压增高专家共识要点总结2026
颅内压增高概述
甘露醇核心应用规范
检测与不良反应管理
专家核心推荐意见
颅内压增高概述
颅内压定义与正常范围
颅内压是脑组织、脑脊液和脑血流在颅内产生的压力,由颅脑创伤、脑肿瘤等病理因素导致颅腔内容物体积增加引发。
颅内压定义
成人70-200mmH2O,儿童50-100mmH2O;ICP>40mmHg为严重危及生命的颅高压。
颅内压正常范围
会导致脑血流量下降、脑缺血,出现库欣反应,下丘脑神经调节紊乱等。
颅内压增高的危害
脑血流量下降与脑缺血
脑组织移位与脑疝
下丘脑神经调节紊乱与应激性溃疡
ICP增高导致脑血管自动调节功能失效,进而引发脑血流量下降和脑缺血。当CPP(脑灌注压)低于50mmHg时,脑血管无法通过自身调节维持正常血流,可能导致脑组织缺氧、代谢紊乱等严重后果。
ICP持续升高会导致脑组织移位,进而形成脑疝。脑疝是一种危及生命的紧急情况,可能压迫脑干、延髓等重要结构,导致呼吸、心跳骤停。因此,及时控制ICP,避免脑疝形成至关重要。
ICP增高可引发下丘脑神经调节紊乱,导致应激性溃疡发生率升高。应激性溃疡是指因应激因素导致的胃肠道黏膜损伤和溃疡形成,严重时可出现消化道出血等并发症。因此,在治疗ICP增高的同时,需关注患者的胃肠功能保护。
病理生理危害
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在颅内压增高的分层治疗策略中,基础治疗是首要步骤,包括头位抬高、维持正常血压和血容量、体温、避免低氧血症和低白蛋白血症等措施,旨在为后续治疗创造有利条件。
一线治疗主要采用渗透性药物如甘露醇和高渗盐水来降低颅内压,必要时可辅助甘油果糖、白蛋白等。这一阶段的治疗直接针对颅内压增高的核心问题,力求迅速缓解症状。
当基础和一线治疗效果不佳时,可考虑亚低温治疗、巴比妥治疗或去骨瓣减压术等二线治疗方法。这些手段通常用于处理更为复杂或严重的颅内压增高病例。
基础治疗
一线治疗
二线治疗
分层治疗策略
甘露醇核心应用规范
**小主题一:提高血浆渗透压**
**小主题二:加速脑脊液吸收**
**小主题三:短暂充血降低血液粘度**
甘露醇通过提升血浆渗透压,形成血-脑脊液渗透压差,促进脑组织水分和脑脊液入血排出,从而减轻脑水肿。
甘露醇能加速脑脊液的吸收,促进颅内蛛网膜下腔脑脊液清除,进一步缓解颅内压力。
甘露醇可引发脑动脉代偿性血管收缩,减少脑血容量,同时短暂充血、降低血液粘度以提高血流量,有助于改善脑血流动力学状态。
作用机制
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降颅压效果特点
甘露醇静脉注射后迅速发挥作用,2-3小时达峰效应,持续4-6小时。
起效快
0.25g/kg低剂量与0.5-1.0g/kg剂量降颅压效果相当,可避免渗透压失衡和严重脱水。
剂量相关性
血肿甘露醇快速排出后,脑组织中滞留的甘露醇可能导致水分回渗,引发ICP反跳(长期高剂量使用风险更高)。
反跳风险
甘露醇适用于多种因病理因素导致的急、慢性颅内压增高,如颅脑创伤、脑出血等。在基础治疗无效后仍存在ICP增高时,可考虑使用甘露醇。
无ICP增高病理改变的疾病应避免经验性使用甘露醇;合并急性肺水肿或严重肺瘀血、肾功能损害等情况时应慎用。
推荐初始剂量为0.25-1g/kg,经外周或中心静脉导管输入,维持剂量每4-6小时给予0.25-0.5g/kg,紧急降颅压时可短期使用高剂量但避免长期高剂量。
适应症
禁忌证
给药方案
适应症与禁忌症
检测与不良反应管理
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维持ICP低于20mmHg,达到此目标无需追加甘露醇,若超过25mmHg且持续30分钟需复查CT或升级治疗。
目标维持在300-320mOsm/L,超过330-340mOsm/L易损伤肾脏及其他器官。
通过计算血浆渗透压与所测得的血浆渗透压之差(渗透压间隙),当渗透压间隙10mOsm/L时提示需要重复给予甘露醇。
ICP监测目标
血浆渗透压目标
渗透压间隙监测
关键检测指标
渗透性利尿
反跳风险
不良反应应对
甘露醇通过提高血浆渗透压,形成血-脑脊液渗透压差,促进脑组织水分/脑脊液入血排出,减轻脑水肿。
甘露醇快速排出后,脑组织中滞留的甘露醇可能导致水分回渗,引发ICP反跳,长期高剂量使用风险更高。
常见不良反应包括渗透压失衡、肾脏损伤等,需密切监测血浆渗透压,避免超过330-340mOsm/L,同时结合临床状态、ICP监测、影像学检查综合评估治疗效果,不盲目重复给药。
常见不良反应及应对
专家核心推荐意见
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甘露醇作为治疗颅内压增高的首选药物,其渗透性作用能够迅速降低颅内压力,同时避免严重脱水和渗透压失衡。
采用小剂量(0.25-0.5g/kg)的甘露醇,结合脉冲式给药方式,能够更有效地控制颅内压,减少不良反应。
在使用甘露醇时,需综合评估患者的临床状态、颅内压监测结果及影像学检
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