共情性疼痛的神经生物学机制研究进展2026.pptx

共情性疼痛的神经生物学机制研究进展

CONTENTP形成影响因素EP模型介绍细胞、神经环路与分子机制展望与未来方向

EP形成影响因素

010203社交互动与共情性疼痛感觉成分的相互作用EP的可塑性与适应性社交活动中的直接接触和情感交流能够显著影响个体对同伴痛苦的感知和反应，这种机制在动物模型中得到了验证。研究表明，视觉、嗅觉和听觉等多种感觉输入共同作用于EP的形成过程，其中嗅觉刺激尤为关键，而听觉的作用尚需进一步研究。实验发现，通过调整社交互动的时间和强度，可以观察到EP行为的变化，这显示了EP现象具有高度的可塑性和适应性。社交活动影响

感觉输入作用单独视觉观察FCA炎性疼痛动物不足以引起EP，且单独视觉剥夺也不足以阻止EP的发生。实验动物嗅觉的化学剥夺可以阻止EP的发生，而持续的嗅觉刺激可引起旁观动物EP的发生。前期研究提示，听觉可能参与EP相关行为的调控，但其在该模型条件下的作用尚不清楚。视觉观察的影响嗅觉的化学剥夺与刺激听觉的潜在作用

不同物种在共情性疼痛（EP）表现上存在显著差异，如啮齿类动物与灵长类动物的EP反应。物种差异对EP的影响研究显示，雌性和雄性在共情性疼痛的敏感性和反应模式上可能有所不同，这种差异可能与激素水平有关。性别差异在EP中的作用遗传学研究表明，某些基因变异可能影响个体对共情性疼痛的感受能力，导致易感性的不同。遗传因素与EP易感性物种与性别差异

EP模型介绍

通过将大鼠随机分笼，每笼随机挑选2只分别作为CD和BY，彼此配对适应性饲养2周。首先让实验动物适应实验环境3天，并在第4天将CD的左后爪注射蜂毒溶液，然后与其配对的同笼BY进行30分钟社交互动。社交互动后测定同笼BY的PWMT（机械刺激缩足阈值），以评估BY疼痛状态的改变。社交互动疼痛模型的构建社交互动疼痛模型的实验步骤社交互动疼痛模型的结果分析社交互动疼痛模型

将小鼠随机分笼，适应性饲养至少2周后，造模前将所有实验动物转移到行为测试房适应环境。实验设计与动物分组对照组中的两只动物配对，而实验组包括一只CD和一只BY，两者进行配对，然后进行60分钟的社交互动。CD与BY的社交互动社交互动结束后，测量同笼BY的机械刺激缩足阈值（PWMT），以评估疼痛状态的改变。疼痛状态的改变评估社会转移性疼痛模型

观察性疼痛模型研究显示，观察性疼痛模型中，熟悉CD的BY表现出更强烈的疼痛样反应，而与CD不同窝的陌生小鼠则相对较弱。熟悉小鼠与陌生小鼠的共情差异在观察性疼痛模型中，使用透明隔板隔离CD与BY，限制了它们的直接接触，但仍然能观察到BY的PWMT变化，说明共情可以通过非物理方式传递。透明隔板对共情行为的影响通过持续60分钟的社交互动和连续28天的PWMT测量，观察性疼痛模型较好地模拟了患者与家属之间的长期共情关系。长期共情行为的模拟

细胞、神经环路与分子机制

ACC与NAccore的解剖投射关系ACCNAc环路对EP的影响ACCNAc环路在恐惧中的作用通过单突触狂犬病病毒示踪技术证实，ACC到NAccore存在解剖投射关系。在EP期间，光遗传学激活ACC到NAccore投射显著延长了BY机械痛阈下降的持续时间。光遗传学抑制ACC到NAccore的投射不能缓解BY的恐惧，但不影响机械痛阈。ACCNAc核部环路

ICBLA环路通过选择性激活或抑制，可以增强或减弱EP的强度。ICBLA环路的激活或抑制锥体细胞作为效应输出单元促进痛觉表达，而中间神经元提供必要的抑制。锥体细胞与中间神经元的功能突触标记蛋白2和Rab3相互作用分子3上调是控制右侧ICBLA环路的关键信号分子。突触分子在EP中的作用ICBLA环路

01”02”03”LC/NEmPFC通路与EP的中枢调控LC/NE系统在外周的作用系统性损毁LC神经元的效果LC/NEmPFC通路LC通过广泛的NE投射，激活mPFC中的α1和β受体，参与大鼠的EP过程。LC活性升高导致外周血NE水平上升，背根神经节中P2X3R表达上调，影响EP行为。系统性损毁LC神经元或抑制NE释放，可有效抑制EP的形成，提示LCNE系统在EP中的重要性。

展望与未来方向

010203研究揭示个体对共情性疼痛的反应存在显著差异，部分个体更易感受到疼痛，而另一些则相对不敏感。通过光遗传学和病毒示踪技术，科学家发现ACC至NAccore的投射在调节EP中起关键作用，影响疼痛感知与情感反应。遗传背景在决定个体对共情性疼痛的敏感性上扮演重要角色，特定基因变异可能增加或减少个体的疼痛感受能力。疼痛易感性与非易感性EP的神经环路机制遗传因素的影响个体差异研究

010203神经科学技术应用这些技术通过操控特定神经细胞的活性，揭示了共情性疼痛（EP）的神经环路机制