2025 高钾血症查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025高钾血症查房课件

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头正在做血液透析的患者，我总会想起上个月那个惊心动魄的夜班——62岁的李叔因“全身乏力3天，加重伴心悸1小时”被推进抢救室时，指尖血糖仪显示血钾7.2mmol/L（正常3.5-5.0mmol/L），心电图上T波高尖如“帐篷”，监护仪的警报声几乎要刺穿耳膜。那是我从业8年来遇到的最危急的高钾血症病例之一。

近年来，随着慢性肾脏病（CKD）发病率逐年攀升（2024年《中国慢性肾病流行病学报告》显示我国CKD患病率已达12.1%）、糖尿病肾病及心衰患者基数扩大，加上临床中ACEI/ARB类药物、保钾利尿剂的广泛应用，高钾血症（血钾＞5.0mmol/L）已成为内科、肾内科、急诊科最常见的电解质紊乱急症之一。它不仅可导致严重心律失常甚至心搏骤停（文献显示血钾＞6.5mmol/L时心脏事件风险增加3倍），更可能因早期症状隐匿（如乏力、肢体麻木）被忽视，错失抢救时机。

前言作为临床护理工作者，我们既是高钾血症的“前哨观察员”（通过症状识别、快速采血），也是“急救执行者”（钙剂、胰岛素等药物的精准输注），更是“长期管理引导者”（饮食、用药指导）。今天，我将结合近期管床的典型病例，与大家共同梳理高钾血症的全流程护理要点。

02病例介绍

病例介绍先和大家分享我目前主管的患者王阿姨，她的病情演变能直观反映高钾血症的“诱因-进展-干预”过程。

基本信息：王XX，女，68岁，退休教师，因“间断乏力1周，恶心、心悸6小时”于2025年3月15日10:00入院。

现病史：患者1周前无明显诱因出现双下肢乏力，未重视；3天前因“感冒”自行服用“复方甘草片”（含甘草酸，可抑制醛固酮分泌，导致排钾减少）；6小时前晨起时感恶心、呕吐1次（胃内容物），伴心前区闷胀感，自测脉搏52次/分（平时70次/分），家属急送我院。

既往史：慢性肾脏病3期（CKD3期，血肌酐180μmol/L）5年，高血压病10年（规律服用缬沙坦80mgqd，属ARB类药物，可减少钾离子排泄），否认糖尿病、冠心病史。

病例介绍入院查体：T36.5℃，P54次/分（律不齐），R20次/分，BP145/85mmHg；神清，精神萎靡，口唇无发绀；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，心率54次/分，律不齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿，四肢肌力Ⅳ级（正常Ⅴ级），腱反射减弱。

辅助检查：

急诊血钾：6.8mmol/L（危急值）；

血气分析：pH7.32（正常7.35-7.45），BE-4mmol/L（代谢性酸中毒）；

心电图：窦性心动过缓（52次/分），T波高尖（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联），QRS波群增宽（0.12秒）；

病例介绍肾功能：血肌酐210μmol/L（基础180μmol/L），尿素氮12.5mmol/L；

心肌酶谱：肌钙蛋白I0.02ng/mL（正常＜0.04），排除急性心梗。

治疗经过：入院后立即予10%葡萄糖酸钙10ml+5%葡萄糖20ml缓慢静推（10分钟），随后予胰岛素6U+50%葡萄糖50ml静推，继以5%葡萄糖500ml+胰岛素12U静滴；同时予呋塞米20mg静推利尿排钾；急查床旁血钾2小时后降至5.9mmol/L，心电图QRS波群恢复至0.10秒，T波高度降低；次日行血液透析（HD）1次，血钾降至4.8mmol/L，症状明显缓解。

03护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，我们的护理评估必须“快、准、全”——既要在5分钟内识别高钾血症的危急信号，又要系统追溯诱因，为后续干预提供依据。

健康史评估（追溯“高钾从何而来”）基础疾病：CKD3期（肾小球滤过率下降，排钾能力降低）；长期服用缬沙坦（ARB类药物抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少钾排泄）。

诱因暴露：近期服用复方甘草片（甘草酸抑制11β-羟类固醇脱氢酶，导致假性醛固酮增多症，排钾减少）；未严格低钾饮食（据家属回忆，患者3天前吃了2根香蕉，约含钾800mg）。

身体状况评估（捕捉“高钾的显性信号”）神经肌肉系统：双下肢乏力（血钾＞5.5mmol/L时，神经肌肉兴奋性先增高后抑制，早期可有肌肉震颤，后期出现肌无力）；肌力Ⅳ级（正常Ⅴ级），腱反射减弱（血钾＞6.0mmol/L时，神经传导障碍）。

心血管系统：心悸、心率减慢（高钾抑制心肌细胞自律性，导致窦房结功能抑制）；心电图T波高尖（最早期表现，血钾5.5-6.5mmol/L时出现）、QRS增宽（血钾＞7.0mmol/L时，心室除极延迟）。

消化系统：恶心、呕吐（高钾刺激迷走神经，引起胃肠平滑肌痉挛）。

心理社会评估（关注“患者的情