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脑出血疑难病例讨论

一、病例介绍

患者男性，68岁，因“突发头痛伴左侧肢体无力2小时”入院。患者于2小时前无明显诱因下突然出现头痛，为全头部胀痛，程度剧烈，伴恶心、呕吐胃内容物2次，非喷射性，同时发现左侧肢体无力，不能自行站立及行走，无言语不清，无抽搐、意识障碍。由家属急送我院就诊。

既往史：有高血压病史15年，最高血压达180/110mmHg，平时规律服用硝苯地平缓释片降压治疗，血压控制情况不详。有糖尿病病史8年，口服二甲双胍及格列齐特控制血糖，血糖控制欠佳。否认冠心病、脑血管病等其他重大疾病史，否认药物过敏史。

个人史：吸烟40年，20支/天，未戒烟；少量饮酒。

入院体格检查：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压200/120mmHg。神志清楚，精神差，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。双侧额纹对称，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏。左侧肢体肌力2级，右侧肢体肌力5级，左侧肌张力稍减低，右侧肌张力正常。左侧腱反射减弱，右侧腱反射正常，左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。颈软，克氏征阴性。

二、辅助检查

1.头颅CT：右侧基底节区可见一不规则形高密度影，大小约4cm×3cm，边界欠清，周围可见低密度水肿带，中线结构向左移位约0.5cm。

2.实验室检查

-血常规：白细胞12.0×10?/L，中性粒细胞百分比85%，血红蛋白130g/L，血小板200×10?/L。

-凝血功能：凝血酶原时间13秒（正常对照11-13秒），活化部分凝血活酶时间35秒（正常对照25-37秒），纤维蛋白原3.0g/L。

-肝肾功能：谷丙转氨酶30U/L，谷草转氨酶25U/L，血肌酐100μmol/L，尿素氮7.0mmol/L。

-血糖：15.0mmol/L。

-血脂：总胆固醇6.0mmol/L，甘油三酯2.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.5mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.0mmol/L。

三、初步诊断

1.右侧基底节区脑出血

2.高血压病3级（极高危）

3.2型糖尿病

四、治疗经过

患者入院后立即给予卧床休息，持续心电监护、血压监测、血氧饱和度监测。给予乌拉地尔静脉泵入降压治疗，目标血压控制在140-160/90-100mmHg。同时给予甘露醇快速静脉滴注脱水降颅压，胰岛素皮下注射控制血糖。

经过2天的治疗，患者头痛症状有所缓解，血压控制在150/95mmHg左右，但左侧肢体无力无明显改善。复查头颅CT显示脑出血灶较前无明显变化，但周围水肿带稍有增宽。

五、疑难问题提出

1.该患者脑出血的病因除了高血压、糖尿病外，是否还有其他可能因素？

2.目前患者的血压控制目标是否合适，是否需要进一步调整？

3.对于该患者的脱水治疗，甘露醇的使用剂量和疗程如何把握，是否需要联合其他脱水药物？

4.患者左侧肢体无力恢复不佳，下一步应采取何种康复治疗措施？

六、讨论内容

（一）脑出血病因分析

1.高血压和糖尿病的影响

-高血压是脑出血最常见的病因，长期高血压可导致脑小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，形成微小动脉瘤。在血压突然升高时，微小动脉瘤破裂出血。该患者有15年高血压病史，且血压控制不佳，入院时血压高达200/120mmHg，因此高血压是导致此次脑出血的重要原因。

-糖尿病可引起血管病变，导致血管内皮功能受损、血管壁增厚、管腔狭窄，增加脑出血的风险。患者有8年糖尿病病史，血糖控制欠佳，也可能对脑血管造成损害，促进脑出血的发生。

2.其他可能因素

-脑血管淀粉样变性：多见于老年人，主要累及脑皮质和软脑膜的中小动脉。其特点是反复发生的多灶性脑出血，以脑叶出血多见。该患者出血部位在基底节区，不太符合脑血管淀粉样变性的典型表现，但不能完全排除，可进一步行头颅磁共振梯度回波序列（GRE）检查，观察是否存在多发微出血灶来协助诊断。

-脑血管畸形：如动静脉畸形、海绵状血管瘤等，也是脑出血的常见病因之一。但脑血管畸形引起的脑出血多在青壮年发病，该患者年龄较大，且头颅CT未提示明显的血管畸形表现，可能性相对较小。可考虑行脑血管造影（DSA）检查以明确是否存在脑血管畸形。

-血液系统疾病：虽然患者凝血功能检查基本正常，但仍不能完全排除一些少见的血液系统疾病，如血小板功能异常、凝血因子缺乏等。可进一步检查血小板功能、凝血因子活性等指标，以排除血液系统疾病导致的脑出血。

（二）血压控制目标讨论

1.目前血压控制目标的依据

-目前国内外指南推荐，对于脑出血患者，收缩压