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2025年中西药联合用药禁忌试题及答案

一、单项选择题（每题1分，共30分）

1.患者长期服用华法林抗凝，因感冒自行购买复方氨酚烷胺片，3天后出现牙龈出血、INR5.8。最可能引发出血的组分是

A.对乙酰氨基酚

B.金刚烷胺

C.马来酸氯苯那敏

D.人工牛黄

答案：D。人工牛黄含香豆素类似物，可抑制CYP2C9，使华法林血药浓度升高，增强抗凝作用。

2.冠心病患者规律服用阿司匹林100mgqd，因骨关节炎加用布洛芬0.3gtid，7天后黑便。其机制为

A.布洛芬抑制CYP3A4减少阿司匹林代谢

B.布洛芬竞争COX-1，削弱阿司匹林对血小板不可逆抑制

C.布洛芬直接刺激胃黏膜并减少前列腺素合成

D.阿司匹林诱导布洛芬肝代谢导致其胃黏膜毒性蓄积

答案：C。NSAIDs通过抑制COX-1减少胃黏膜PGE2，与阿司匹林协同损伤黏膜，增加出血风险。

3.糖尿病患者使用格列美脲2mgqd，因肺部感染给予左氧氟沙星0.5givgttqd，次日出现冷汗、血糖2.1mmol/L。最合理的解释是

A.左氧氟沙星抑制CYP2C9减少格列美脲代谢

B.左氧氟沙星阻断KATP通道促进胰岛素分泌

C.左氧氟沙星与格列美脲竞争血浆蛋白结合位点

D.左氧氟沙星引起继发性肾上腺皮质功能不全

答案：A。喹诺酮类抑制CYP2C9，使磺酰脲类血药浓度升高，诱发低血糖。

4.高血压患者口服氨氯地平5mgqd，因痛风急性期加用秋水仙碱0.5mgtid，第3天出现下肢肌痛、CK1800U/L。最可能的相互作用是

A.氨氯地平抑制P-gp使秋水仙碱蓄积

B.秋水仙碱抑制CYP3A4使氨氯地平蓄积

C.两者均经CYP3A4代谢，竞争导致毒性增加

D.氨氯地平诱导P-gp加速秋水仙碱排泄

答案：A。氨氯地平为P-gp抑制剂，秋水仙碱为P-gp底物，血药浓度升高致横纹肌溶解。

5.癫痫患者丙戊酸钠500mgbid稳定控制，因结核予利福平600mgqd，2周后癫痫发作。监测丙戊酸钠血药浓度由85mg/L降至32mg/L，其机制为

A.利福平诱导UGT1A6加速丙戊酸葡萄糖醛酸化

B.利福平竞争丙戊酸血浆蛋白结合位点

C.利福平抑制丙戊酸肾小管重吸收

D.利福平破坏丙戊酸肠肝循环

答案：A。利福平强诱导UGT，使丙戊酸清除率增加50%–70%，需增量或换药。

6.心衰患者地高辛0.125mgqd，因幽门螺杆菌感染予克拉霉素500mgbid，7天后出现恶心、视觉黄绿，地高辛血药浓度3.2ng/mL。关键机制是

A.克拉霉素抑制肠道P-gp减少地高辛外排

B.克拉霉素抑制CYP3A4减少地高辛代谢

C.克拉霉素杀灭肠道菌群减少地高辛失活

D.克拉霉素竞争肾小管分泌延长半衰期

答案：A。克拉霉素为P-gp强抑制剂，地高辛生物利用度提高60%–80%，需减量或暂停。

7.肝移植术后患者口服他克莫司3mgbid，因高脂血症加用阿托伐他汀20mgqn，10天后他克莫司谷浓度升至28ng/mL，肌酐上升。正确的处理是

A.停用阿托伐他汀，他克莫司减量50%

B.他克莫司减量20%，阿托伐他汀换普伐他汀

C.停用他克莫司，改用环孢素

D.阿托伐他汀减量至5mg，继续监测

答案：B。阿托伐他汀抑制CYP3A4与P-gp，使他克莫司蓄积；普伐他汀不经CYP3A4，相互作用小。

8.抑郁症患者口服帕罗西汀20mgqd，因失眠加用圣约翰草提取物300mgbid，2周后情绪反而低落。最可能原因是

A.圣约翰草诱导CYP2D6加速帕罗西汀代谢

B.圣约翰草抑制5-HT再摄取导致受体下调

C.圣约翰草诱导CYP3A4加速帕罗西汀代谢

D.圣约翰草含伪麻黄碱拮抗5-HT

答案：C。圣约翰草诱导CYP3A4与P-gp，使帕罗西汀血药浓度下降50%以上，疗效丧失。

9.慢性阻塞性肺病（COPD）患者口服茶碱缓释片0.2gbid，因胃溃疡予西咪替丁400mgbid，3天后出现心悸、茶碱血药浓度28μg/mL。机制为

A.西咪替丁抑制CYP1A2减少茶碱代谢

B.西咪替丁竞争茶碱血浆蛋白结合

C.西咪替丁抑制茶碱肾小管分泌

D.西咪替丁诱导CYP2E1增加茶碱毒性代谢物

答案：A。西咪替丁为CYP1A2抑制剂，茶碱清除率下降30%–50%，需减量25%。

10.绝经后女性口服雌激素替代（戊酸雌二醇2mgqd），因带状疱疹予阿昔洛韦0.8gtid，7天后出现下肢水