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重症医学科多学科协作救治危重症患者工作心得(2篇)

（一）

面对一名重度有机磷中毒合并多器官功能衰竭的患者，我们真正体会到多学科协作的生死分量。患者入院时呈现深度昏迷状态，双侧瞳孔缩小如针尖，口腔涌出大量分泌物，血氧饱和度在无创通气下仅能维持82%。急诊团队初步判断为急性有机磷中毒后，立即启动中毒急救预案，但患者很快出现急性呼吸窘迫综合征，氧合指数骤降至150mmHg以下，同时伴发严重心律失常，这要求我们必须在实施气管插管的同时处理循环衰竭。麻醉科医师在快速评估气道条件后，选择可视喉镜辅助插管，过程中发现患者喉头水肿明显，此时急诊科护士同步实施环甲膜穿刺准备，而心血管内科医师已提前备好胺碘酮静脉通路，三个学科在两分钟内完成了从气道管理到循环支持的无缝衔接。

进入ICU后，患者的病情复杂度进一步升级。胆碱酯酶活性持续低于正常值10%，呼吸机参数不断上调至100%吸氧浓度仍无法改善低氧血症，床旁超声显示双肺弥漫性B线伴少量胸腔积液。此时肾内科医师通过床旁CRRT会诊，提出采用高容量血液滤过联合血液灌流的治疗方案，但如何平衡容量管理成为新的矛盾点——容量过负荷会加重肺水肿，而容量不足又可能影响器官灌注。我们组织了首次多学科讨论会，药剂科专家提醒阿托品与碘解磷定的最佳配比方案，建议将阿托品剂量从5mg/小时下调至3mg/小时，同时增加氯解磷定的输注频次；营养科则根据患者肠鸣音减弱的情况，建议在中毒后48小时启动肠内营养支持，采用短肽型制剂并密切监测腹内压变化。这种跨学科的意见碰撞让治疗方案逐渐清晰，当第三天患者瞳孔开始散大时，整个团队都感受到了协作带来的希望。

治疗第七天出现的消化道大出血又将患者推向危险边缘。胃镜检查显示十二指肠球部溃疡活动性出血，消化内科医师建议立即行内镜下止血，但患者凝血功能极差，血小板计数仅23×10?/L，麻醉风险极高。此时ICU团队与输血科紧急沟通，启动大量输血方案，在输注8单位红细胞悬液的同时补充新鲜冰冻血浆和血小板，当血小板提升至50×10?/L以上时，消化内科与麻醉科联合实施了急诊内镜治疗。整个过程中，检验科每小时回报一次凝血功能结果，药剂科实时调整抑酸药物剂量，这种动态调整的协作模式最终使出血得到控制。

患者在第14天出现脱机困难，神经科会诊发现四肢肌力仅1级，肌电图提示周围神经病变。康复科医师立即介入，制定了床旁被动活动与神经肌肉电刺激相结合的康复计划，每天分三次进行，每次20分钟。这个看似微小的介入却带来了显著变化，两周后患者肌力恢复至3级，成功脱离呼吸机。在整个救治过程中，我们深刻认识到多学科协作不是简单的技术叠加，而是不同专业知识体系的深度融合。当肾内科医师提出CRRT治疗模式时，呼吸治疗师会从通气角度提出参数调整建议；当营养师计算热卡需求时，药师会提醒某些药物与营养制剂的相互作用。这种思维碰撞产生的治疗方案，远比单一学科决策更具科学性和安全性。

（二）

在救治一名重症急性胰腺炎合并腹腔高压综合征的患者过程中，多学科协作的价值得到了全方位体现。患者入院时APACHEⅡ评分28分，CT显示胰腺广泛坏死伴大量胰周渗出，腹内压高达25mmHg，已出现少尿和呼吸功能不全。普通外科医师建议早期手术引流，但ICU团队通过床旁超声动态监测发现腹腔渗出液呈进行性增多趋势，主张先采用经皮穿刺引流联合腹腔灌洗。这个分歧引发了第一次多学科讨论，影像科医师通过三维重建技术展示了胰周积液的分布特点，指出多个分隔性脓肿的存在，认为单纯穿刺难以彻底引流；而感染科医师则强调手术创伤可能加重全身炎症反应。经过三小时的激烈讨论，最终达成共识：先行CT引导下多靶点穿刺引流，若48小时内腹内压无下降则实施开腹手术。

穿刺引流术后，患者腹内压降至18mmHg，但出现严重的高血糖和电解质紊乱，血糖波动在16-22mmol/L之间。内分泌科医师立即参与制定胰岛素治疗方案，采用持续静脉泵注结合餐前皮下注射的双模式控制，并每小时监测血糖变化。与此同时，临床药师对患者使用的生长抑素、抗生素等药物进行梳理，发现头孢哌酮舒巴坦与胰岛素存在相互作用，建议调整给药时间间隔。这种精细化的药学监护使血糖逐渐稳定在8-10mmol/L，为后续治疗创造了条件。

治疗第10天，患者出现意识障碍，血氨升至180μmol/L，诊断为胰源性肝性脑病。消化内科与肝病科联合制定了降氨方案，包括乳果糖保留灌肠、门冬氨酸鸟氨酸静脉输注等措施，但效果并不理想。此时营养科提出一个关键问题：患者目前采用的高糖配方可能加重肝脏代谢负担。经过团队讨论，将营养制剂调整为支链氨基酸为主的配方，并逐步增加膳食纤维含量。三天后患者血氨水平明显下降，意识状态逐渐恢复。这个案例让我们深刻认识到，多学科协作不仅体现在重大决策上，更渗透在日常治疗的每个细节中。当护士发现患者皮肤出现瘀斑时，会立即通知