2025严重过敏反应诊断和临床管理专家共识解读PPT课件.pptxVIP

2025严重过敏反应诊断和临床管理专家共识解读精准诊断与科学管理的权威指南

目录第一章第二章第三章共识概述定义与发病机制诱因与伴发因素

目录第四章第五章第六章高危人群与临床表现诊断标准与流程治疗与管理策略

共识概述1.

严重过敏反应定义严重过敏反应是一种起病急、进展快、可致命的全身性超敏反应，多由IgE介导，少数为非IgE或混合机制介导，典型表现为皮肤黏膜症状合并呼吸/循环系统功能障碍。速发全身性超敏反应临床以呼吸循环系统功能障碍为主要特征，可累及皮肤（荨麻疹、血管性水肿）、呼吸道（喉水肿、支气管痉挛）、心血管（低血压、休克）及消化系统（呕吐、腹痛）。多系统受累特征包括IgE介导（如食物、药物过敏）、非IgE介导（如造影剂反应）和混合机制（如某些化疗药物反应），其中IgE介导最常见。免疫学机制分类

药物是主要诱因:药物引发的严重过敏反应占比高达83.3%，其中抗生素占比最高（33.3%），其次是麻醉药物（11.9%）。食物过敏风险:食物诱发的严重过敏反应占比11.9%，儿童尤其需警惕牛奶和鸡蛋等常见过敏原。快速反应至关重要:90%的患者最先出现皮肤黏膜症状，如不及时治疗（首选肾上腺素），可能迅速进展为致命性窒息或循环衰竭。患病率上升趋势

标准化诊断流程建立基于多系统症状组合的临床诊断标准（如皮肤症状+呼吸/循环异常），明确与哮喘、晕厥等疾病的鉴别要点。强调肾上腺素作为一线用药的核心地位，规范肌注与静脉给药适应症，推荐新型鼻喷肾上腺素制剂的应用场景。针对特应性体质、哮喘患者、使用β受体阻滞剂人群制定分级预防策略，包括过敏原回避教育和急救药物配备。优化急救方案高危人群管理共识核心目标

定义与发病机制2.

IgE介导机制经典速发型过敏反应：由IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合触发，释放组胺、白三烯等介质，导致血管扩张、支气管收缩等症状，通常在接触过敏原后数分钟至2小时内发作。嗜碱性粒细胞活化试验（BAT）：通过检测嗜碱性粒细胞表面CD63或CD203c的表达水平，辅助诊断IgE介导的过敏反应，尤其适用于皮肤点刺试验或血清特异性IgE检测结果不明确的病例。分子过敏原诊断：利用重组过敏原组分（如rBetv1、rArah2）区分真正致敏与交叉反应，提高花生、桦树花粉等过敏原诊断的特异性，指导精准免疫治疗。

细胞毒性反应（II型超敏反应）：由IgG或IgM抗体直接攻击细胞表面抗原（如药物修饰的血细胞），激活补体系统导致细胞溶解，典型表现为药物性溶血性贫血或血小板减少症。免疫复合物介导（III型超敏反应）：抗原-抗体复合物沉积于血管壁或组织，激活补体引起中性粒细胞浸润和组织损伤，如血清病样反应，表现为发热、关节痛和荨麻疹，常延迟至接触抗原后1-3周出现。T细胞介导迟发型（IV型超敏反应）：致敏T细胞识别抗原后释放细胞因子，招募巨噬细胞导致局部炎症，常见于接触性皮炎（如镍过敏）或药物疹（如抗生素引起的固定性药疹），潜伏期通常为48-72小时。补体直接激活途径：某些药物（如造影剂）或医疗器械可通过旁路途径直接激活补体C5a，引发类过敏反应，临床表现与IgE介导反应相似但无特异性IgE参与，需通过补体片段检测鉴别。非IgE介导机制

食物蛋白诱导的小肠结肠炎综合征（FPIES）：初期表现为非IgE介导的T细胞活化导致肠道炎症，反复暴露后可能转化为IgE介导的速发反应，需通过食物激发试验结合病理活检确诊。嗜酸性粒细胞性食管炎（EoE）：涉及Th2细胞介导的IL-5、IL-13释放和局部IgE产生，表现为吞咽困难及食物嵌顿，内镜下可见食管环状皱襞和嗜酸性粒细胞浸润（≥15/HPF）。慢性自发性荨麻疹（CSU）：约30%病例存在功能性IgE抗自身抗原（如IL-24），同时伴嗜碱性粒细胞低反应性和凝血途径激活，需联合抗组胺药、奥马珠单抗或免疫抑制剂治疗。混合机制解释

诱因与伴发因素3.

药物与食物交叉反应：某些药物（如非甾体抗炎药）可能加重食物过敏反应，而β-受体阻滞剂可能降低肾上腺素抢救效果。药物诱发的过敏反应中，心血管系统受累更为突出，需高度警惕。食物诱因的年龄特异性：婴幼儿最常见为牛奶、鸡蛋、小麦，学龄前及学龄期常见水果/蔬菜、荞麦、坚果，青少年及成人则以小麦、水果/蔬菜为主。食物过敏反应通常表现为皮肤瘙痒、红肿、呼吸困难等症状，严重时可导致喉头水肿或过敏性休克。药物诱发的严重过敏反应：我国最常见致敏药物包括抗生素（如青霉素类）、中药、造影剂及抗肿瘤药物。药物过敏可能引起全身皮疹、血压下降等表现，部分化疗药物及单克隆抗体还可能合并寒战、发热等非典型症状。食物与药物诱因

01蜜蜂、黄蜂、马蜂等昆虫毒液可引发速发型过敏反应，成人发生率高于儿童。临床表现为局部剧烈疼痛、全身荨麻疹，严重时可导致过敏性休克，是我国昆虫相关严