2025中国临床肿瘤学会CSCO肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南解读PPT课件.pptxVIP

2025中国临床肿瘤学会CSCO肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南解读精准诊疗，优化患者生存质量

目录第一章第二章第三章概念更新与定义流行病学特征临床分期与管理目标

目录第四章第五章第六章多模式管理策略特殊人群治疗要点指南更新核心要点

概念更新与定义1.

恶病质术语溯源与基本概念恶病质(Cachexia)源自kakos(坏的)和hexis(状况)的合成词，反映机体处于病理消耗状态，最早由Evans于2008年提出系统性定义。古希腊语源表现为持续性骨骼肌丢失(伴或不伴脂肪减少)、进行性体重下降及多器官功能障碍，常规营养支持难以逆转的全身消耗综合征。临床特征从单纯恶病质发展为肿瘤厌食-恶病质综合征(CACS)概念，强调厌食作为早期预警信号和关键驱动因素的重要性。疾病谱扩展

以骨骼肌蛋白降解为主导的肌肉萎缩，四肢骨骼肌指数低于肌肉减少症标准，伴随肌力显著下降。骨骼肌进行性消耗包括糖耐量异常、脂肪动员增强、肝急性期蛋白合成增加，与TNF-α/NF-κB、IL-6等炎症因子过度激活相关。代谢紊乱特征区别于单纯营养不良，即使增加热量摄入仍无法阻止肌肉分解，存在能量利用障碍。营养抵抗现象从恶液质前期→恶液质期→难治期三阶段发展，最终导致多器官衰竭，约20%患者直接死于该综合征。功能障碍进展Fearon定义核心特征（骨骼肌丢失/代谢异常）

体重下降量化标准6个月内非自主体重下降5%，或BMI18.5kg/m2时体重下降2%，或存在肌肉减少时体重下降2%。炎症指标要求需同时满足CRP5mg/L或IL-64.0pg/ml等炎症标志物升高，体现代谢异常本质。特异性补充条款针对亚洲人群增设四肢骨骼肌指数阈值（男性7.0kg/m2，女性5.7kg/m2），提高肌肉减少评估准确性。亚洲人群诊断标准更新（AWGC工作组）

流行病学特征2.

乳腺癌低发因素激素受体阳性亚型占比高，代谢紊乱程度较轻，且早期干预（如内分泌治疗）可延缓恶病质进展。临床意义需针对高发瘤种（如消化道肿瘤）制定预防性营养支持策略，低发瘤种则侧重个体化筛查。胰腺癌高发机制肿瘤微环境促炎因子（如IL-6、TNF-α）释放活跃，直接抑制食欲中枢并加速代谢异常。肿瘤类型发生率差异（胰腺癌80%vs乳腺癌32%）

高发肿瘤类型集中:消化系统肿瘤和肺癌合计占比65%，显著高于其他肿瘤类型（乳腺癌仅占10%），提示需重点关注这两类患者的营养干预。晚期患者普遍风险:资料显示80%晚期肿瘤患者出现恶病质，其中20%直接死于该综合征，凸显晚期营养支持的临床必要性。诊断标准量化明确:指南采用6个月内非自主体重下降5%等三项可测量标准（结合炎症指标），使临床识别率提升具有数据基础。经济负担沉重:恶病质患者住院时间和并发症增加，其医疗支出较普通肿瘤患者高出约40%（据白皮书数据），构成显著经济毒性。分期相关性（晚期肿瘤80%伴发）

FAACT-A/CS量表评分≤37分提示病理性厌食，伴随味觉改变和早饱感食欲调控紊乱CT测量显示腰椎骨骼肌指数下降4%-13%，股四头肌面积减少10%-33%体成分异常变化CRP5mg/L提示恶病质相关系统性炎症，与蛋白质分解亢进直接相关炎症标志物升高临床表现三重特征（厌食/体重下降/肌肉萎缩）

临床分期与管理目标3.

恶病质前期（维持体重/营养干预）早期营养评估与监测：定期进行营养风险筛查（如NRS2002或PG-SGA量表），监测体重变化趋势，识别潜在营养不良风险患者。高蛋白高热量饮食干预：制定个性化膳食方案，优先补充优质蛋白质（如乳清蛋白、鱼禽类）及高能量密度食物（如坚果、全脂乳制品），必要时联合口服营养补充剂（ONS）。代谢调节与运动支持：在耐受前提下，结合抗阻训练或有氧运动，改善肌肉合成代谢；可考虑使用ω-3脂肪酸、支链氨基酸等代谢调节剂以延缓恶病质进展。

恶病质期（改善肌肉减少/症状控制）采用高蛋白、高热量肠内或肠外营养方案，补充支链氨基酸（BCAAs）及ω-3脂肪酸，以减缓肌肉分解代谢。营养支持治疗推荐使用孕激素类药物（如甲地孕酮）刺激食欲，联合沙利度胺调节炎症因子，必要时添加糖皮质激素缓解症状。药物干预制定个体化抗阻训练计划，结合体成分分析仪定期监测骨骼肌质量变化，动态调整治疗方案。运动康复与监测

症状控制优先针对顽固性厌食、疼痛、恶心呕吐等症状，采用多模式干预（如药物、营养支持、心理疏导），以减轻患者痛苦。个体化营养方案根据患者代谢状态及耐受性，调整肠内或肠外营养支持策略，避免过度干预导致代谢负担。心理与社会支持整合心理咨询、家庭关怀及社会资源，帮助患者及家属应对疾病终末期情绪压力，维持尊严与舒适度。010203难治期（姑息治疗/生活质量提升）

多模式管理策略4.

定期体重监测建议每周至少测量1次体重，记录变化趋势，若1个月内