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脑源性猝死的护理措施
一、脑源性猝死的概述
脑源性猝死是指由于脑部疾病或损伤导致的突然死亡，常见病因包括急性脑血管病（如脑出血、脑梗死）、颅脑外伤、癫痫持续状态、颅内感染（如脑炎、脑膜炎）及脑肿瘤等。其发生机制主要与脑干功能衰竭（呼吸、心跳中枢受损）、严重颅内压增高（脑疝形成）或神经源性休克有关。患者通常在发病后数分钟至数小时内死亡，具有起病急骤、进展迅速、病死率高的特点，因此早期识别与紧急护理至关重要。
二、急救期护理措施（发病后0-24小时）
急救期的核心目标是维持生命体征稳定、防止病情恶化，为后续治疗争取时间。
（一）快速评估与初步处理
立即启动急救流程
发现患者意识丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失时，需立即呼叫急救团队（如院内启动CodeBlue），并快速评估以下内容：
意识状态：采用GCS评分（格拉斯哥昏迷量表）判断昏迷程度，重点关注瞳孔对光反射是否存在（若双侧瞳孔散大固定，提示脑干功能严重受损）。
呼吸循环：观察胸廓起伏、听诊呼吸音，触摸颈动脉搏动，同时测量血压、心率及血氧饱和度。
神经系统体征：检查有无肢体瘫痪、颈项强直、病理征（如Babinski征）等，初步判断病变部位（如单侧肢体瘫痪提示大脑半球病变，双侧瘫痪伴瞳孔异常提示脑干病变）。
保持呼吸道通畅
迅速将患者置于平卧位，头偏向一侧，清除口腔内呕吐物、分泌物或异物，防止窒息。
对于舌后坠者，使用口咽通气管或鼻咽通气管撑开气道；若呼吸微弱或停止，立即行气管插管并连接呼吸机辅助通气，维持血氧饱和度≥95%。
避免过度后仰头部，尤其是怀疑颈椎损伤者，需采用脊柱中立位（多人协作固定头颈部）进行气道管理。
循环支持与抗休克治疗
若出现心跳骤停，立即行心肺复苏（CPR）：胸外按压频率100-120次/分，深度5-6厘米，按压与通气比为30:2，必要时使用除颤仪（若为室颤或无脉性室速）。
对于血压下降者（收缩压90mmHg），快速建立静脉通路（首选深静脉置管），输注生理盐水或乳酸林格液扩容，必要时使用血管活性药物（如多巴胺、去甲肾上腺素）维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，以保证脑灌注。
（二）控制颅内压，预防脑疝
颅内压增高是脑源性猝死的重要诱因，需通过以下措施降低颅内压，防止脑疝形成：
脱水降颅压治疗
遵医嘱快速静脉滴注20%甘露醇（1-2g/kg，15-30分钟内滴完）或呋塞米（20-40mg），必要时联合白蛋白（10-20g）提高脱水效果。用药期间需密切监测尿量、电解质（尤其是血钾）及肾功能，防止脱水过度导致肾损伤。
体位与环境管理
将患者头部抬高15°-30°，促进颅内静脉回流；保持环境安静，避免强光、噪音刺激，减少不必要的搬动，防止颅内压波动。
控制躁动与抽搐
若患者出现烦躁不安或癫痫发作，立即静脉注射地西泮（10-20mg）或丙戊酸钠（400-800mg）终止发作，同时使用约束带适当固定肢体（避免过度约束导致骨折），防止坠床或自伤。
（三）病因针对性护理
根据初步判断的病因，采取以下措施：
急性脑血管病
若怀疑脑出血，需立即行头颅CT检查明确出血部位及量，同时严格控制血压（收缩压维持在140-160mmHg），避免血压过高加重出血；禁用抗凝或溶栓药物。
若怀疑脑梗死，在排除出血风险后，可遵医嘱给予阿替普酶（rt-PA）溶栓治疗（发病4.5小时内），用药期间密切观察有无牙龈出血、皮肤瘀斑或意识障碍加重（提示脑出血转化）。
颅脑外伤
重点观察有无进行性意识障碍（如昏迷-清醒-再昏迷）、瞳孔变化或生命体征紊乱（库欣反应：血压升高、心率减慢、呼吸深慢），提示颅内血肿形成，需立即行头颅CT复查并准备手术。
颅内感染
若患者伴有高热、颈项强直，需及时采集脑脊液标本送检（腰椎穿刺），同时给予物理降温（冰帽、冰毯）或药物降温（布洛芬、对乙酰氨基酚），避免高热加重脑损伤。
三、急性期护理措施（发病后1-7天）
急性期的核心目标是控制颅内压、防治并发症、保护脑功能，为神经功能恢复创造条件。
（一）颅内压监测与管理
有创颅内压监测
对于GCS评分≤8分、严重颅脑外伤或脑出血量较大的患者，需置入颅内压监测探头（如脑室型、脑实质型），动态监测颅内压（ICP）。正常ICP为5-15mmHg，若ICP持续20mmHg，需采取以下措施：
阶梯式降颅压治疗：首先采用体位调整（头高30°）、镇静镇痛（丙泊酚、芬太尼）减少脑代谢；若无效，加用甘露醇或呋塞米；仍控制不佳时，考虑行脑脊液外引流（脑室型监测可直接引流脑脊液）或去骨瓣减压术。
避免ICP骤升因素：防止患者用力咳嗽、便秘（给予缓泻剂如乳果糖）、情绪激动或体位突然改变，同时保持气道通畅，避免缺氧或二氧化碳潴留（PaCO?维持在35-40mmHg，过度通气可导致脑血管收缩，加重脑缺血）。
脑灌注压（CPP）维持
CPP=平均动脉压（MAP
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