（2025年版）慢性肾脏病高磷血症临床管理中国专家共识解读.pptxVIP

（2025年版）慢性肾脏病高磷血症临床管理中国专家共识解读精准诊疗，规范管理

目录第一章第二章第三章共识背景与更新高磷血症概述诊断与评估标准

目录第四章第五章第六章临床管理原则药物治疗方案随访与共识要点

共识背景与更新1.

新增降磷药物推荐纳入2023-2025年国内外最新上市的含铁/不含铁磷结合剂，如新型镧制剂和柠檬酸铁复合物，提供更全面的药物选择方案。非透析患者管理强化新增CKDG3a-G5期患者早期干预路径，强调在eGFR45ml/min时即需启动饮食+药物联合管理。动态监测策略优化基于CKD分期细化血磷检测频率，G3a期每6-12个月监测，G4期缩短至3-6个月，透析患者需每月监测并建立个体化档案。并发症管理整合将继发性甲旁亢（SHPT）与血管钙化防治纳入血磷控制目标体系，提出磷-钙-甲状旁腺激素三联达标概念。2025版核心更新内容

专家共识制定背景基于全国37家三甲医院5年随访数据，显示我国透析患者血磷达标率仅28.6%，显著低于欧美国家（45-50%）。流行病学数据驱动针对基层医院降磷药物使用不规范（如含钙磷结合剂滥用率达62%）、患者饮食依从性差（仅19%遵循低磷饮食）等痛点问题。临床实践缺口分析参考KDIGO2024指南但结合中国人群特点，如设定更适合亚洲人的血磷目标范围（2.5-4.5mg/dL）。国际指南本土化调整

适用于CKDG3a-G5D全分期患者，包括非透析、腹膜透析、血液透析及肾移植术后人群。疾病谱全覆盖明确肾内科、营养科、心内科、内分泌科等多学科协作路径，特别纳入中医辨证施治方案。多学科管理框架单独制定儿童、老年人、妊娠合并CKD患者的血磷管理细则，如老年患者需警惕过度降磷导致的肌少症风险。特殊人群标注提出年度血磷达标率、药物不良反应率、患者教育覆盖率等7项可量化的临床质控标准。质控指标量化适用人群与目标范围

高磷血症概述2.

病理生理机制肾脏排泄功能障碍：慢性肾脏病（CKD）患者肾功能减退导致肾脏排磷能力下降，血磷潴留是核心病理机制，尤其GFR＜60ml/min时肾小管磷重吸收减少受限。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）：高磷血症直接刺激甲状旁腺增生和PTH分泌，形成“高磷-PTH升高-骨溶解”恶性循环，加剧钙磷代谢紊乱。骨代谢异常：血磷升高通过抑制1α-羟化酶活性减少活性维生素D合成，同时促进FGF23分泌，导致骨矿化障碍和肾性骨营养不良。

中国血磷水平显著偏高:中国透析患者平均血磷水平达1.94mmol/L，超出欧美（1.42mmol/L）和日本（1.74mmol/L），且高于正常范围上限（1.78mmol/L），反映控磷管理存在明显差距。高患病率与低达标率并存:国内透析患者高磷血症患病率达57.4%-80%，但控制达标率仅38.5%，凸显临床管理挑战。多系统危害需综合干预:血磷每升高1mg/dL，心血管死亡风险增加18%（引自NKF-KDOQI指南），需严格执行饮食+药物+透析的3D控磷策略。流行病学特征

饮食因素每日磷摄入量＞1000mg（尤其含无机磷的加工食品）、蛋白质摄入过量或选择高磷蛋白来源（如动物内脏）。透析不充分（spKt/V＜1.2）、含钙磷结合剂过量使用、维生素D制剂使用不当。合并糖尿病、酸中毒或持续性炎症状态可加速磷从骨骼释放，加重高磷血症。治疗相关代谢异常主要风险因素

诊断与评估标准3.

核心指标联动性：血清磷与PTH、钙形成反馈轴，需同步检测以区分原发/继发性高磷血症。肾功能关键作用：90%高磷血症源于肾衰，肌酐+尿素氮检测可明确肾脏排泄能力。ALP双重提示：ALP升高需鉴别骨代谢异常（如甲旁亢骨病）与肝胆疾病。尿磷动态价值：24小时尿磷检测比单次血检更能反映肾脏真实磷处理能力。钙磷乘积风险：血钙×血磷＞4.52mmol2/L2时，软组织钙化风险显著增加。继发性甲旁亢筛查：CKD患者PTH＞65pg/mL需警惕甲状旁腺增生。检测指标正常范围临床意义血清磷0.81-1.45mmol/L超过上限提示高磷血症，需结合肾功能评估血清钙2.1-2.6mmol/L与磷代谢拮抗，异常可能提示甲状旁腺功能紊乱碱性磷酸酶(ALP)≤120U/L升高可能反映骨代谢异常或肝胆疾病PTH15-65pg/mL异常提示钙磷调节失衡，高值常见于继发性甲旁亢24小时尿磷排泄量0.4-1.3g/24h区分肾性/非肾性高磷血症，排泄减少提示肾脏排磷功能障碍生化指标诊断

临床评估流程采用KDIGO推荐的4P评分（磷水平、血管钙化、甲状旁腺功能、蛋白能量消耗），将患者分为低危（0-2分）、中危（3-5分）和高危（≥6分）。高危患者需启动多学科管理团队（MDT）干预。风险分层工具儿童患者按年龄调整参考值（1-3岁1.29-2.26mmol/L）；老年患者需结合肌酐清除率校正；妊娠期CKD