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甲状腺功能亢进合并糖尿病护理

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目录

01

疾病概述与病理机制

02

临床表现与诊断要点

03

治疗原则与药物管理

04

护理要点实施

05

代谢指标监测

06

并发症预防与教育

01

疾病概述与病理机制

甲状腺功能亢进核心病理

甲状腺激素分泌过多

甲状腺滤泡细胞异常增生或自身免疫反应（如Graves病）导致甲状腺激素（T3、T4）过度分泌，引发代谢亢进状态，表现为基础代谢率升高、心率增快、体重下降等。

自身免疫性损伤

约80%的甲亢由Graves病引起，患者体内产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），持续刺激甲状腺激素合成，同时可能伴随眼眶后纤维化等并发症。

甲状腺组织破坏性病变

如亚急性甲状腺炎或毒性结节性甲状腺肿，因甲状腺组织破坏或自主分泌结节导致一过性或持续性甲亢。

糖尿病代谢紊乱特征

胰岛素绝对或相对不足

1型糖尿病因胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病则因胰岛素抵抗或分泌缺陷，引发糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，表现为空腹及餐后血糖持续升高。

慢性高血糖的靶器官损害

长期高血糖通过氧化应激、炎症反应等机制损伤血管内皮，导致微血管病变（视网膜病变、肾病）和大血管病变（动脉粥样硬化）。

代谢综合征关联

糖尿病患者常合并脂代谢异常（高甘油三酯、低HDL-C）和高血压，进一步增加心血管疾病风险。

两病相互影响机制

共同免疫机制

部分患者（如1型糖尿病合并Graves病）存在自身免疫重叠，因遗传易感性（如HLA-DR3）导致多腺体自身免疫综合征，需同步监测两种疾病的抗体水平。

甲亢加重糖代谢异常

甲状腺激素通过增强肝糖原分解、拮抗胰岛素作用及加速肠道葡萄糖吸收，导致血糖升高，使糖尿病控制难度增加。

糖尿病对甲状腺功能的影响

高血糖状态可能抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，同时糖尿病微血管病变可影响甲状腺血流供应，加重甲亢患者的心血管负担。

02

临床表现与诊断要点

甲亢典型症状识别

患者常出现怕热、多汗、皮肤潮湿、低热等症状，基础代谢率显著增高，能量消耗加快导致体重下降。

代谢亢进表现

表现为易激动、烦躁失眠、注意力不集中，部分患者出现手舌震颤，腱反射活跃等神经兴奋性增高体征。

多数患者可见甲状腺弥漫性肿大，可触及震颤或闻及血管杂音，部分伴有Graves眼病（眼球突出、睑裂增宽等）。

神经系统症状

特征性表现为窦性心动过速（静息心率100次/分）、心律失常（以房颤多见）、心脏扩大甚至心力衰竭。

心血管系统异常

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甲状腺特征性改变

糖尿病代谢指征表现

慢性高血糖三联征

典型表现为多饮（每日饮水量3L）、多食（饥饿感明显）、多尿（夜尿≥3次/晚），伴进行性体重下降。

急性代谢紊乱症状

当血糖16.7mmol/L时可能出现糖尿病酮症酸中毒，表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）、呼气烂苹果味、脱水征及意识障碍。

微血管并发症早期表现

包括视物模糊（糖尿病视网膜病变）、泡沫尿（微量白蛋白尿）、对称性肢端麻木（周围神经病变）。

代谢综合征相关体征

常见腹型肥胖（腰围男性≥90cm，女性≥85cm）、黑棘皮病（颈腋部皮肤色素沉着）、高血压等胰岛素抵抗表现。

需同时满足血清TSH0.1mIU/L，FT422pmol/L或FT36.5pmol/L，伴TRAb阳性或甲状腺摄碘率增高。

符合空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L伴典型症状，或HbA1c≥6.5%。

需检测甲状腺功能对糖代谢的影响指标，包括胰岛素/C肽释放试验、血糖波动监测（动态血糖图谱分析）。

需排除应激性高血糖、药物性甲亢（如胺碘酮使用史）、垂体TSH瘤等继发性疾病，必要时行甲状腺超声和垂体MRI检查。

双重疾病诊断标准

甲亢确诊标准

糖尿病诊断依据

双重疾病关联评估

鉴别诊断要点

03

治疗原则与药物管理

抗甲状腺药物选择

作为一线抗甲状腺药物，需根据甲状腺激素水平调整剂量，注意监测肝功能及白细胞计数，避免粒细胞缺乏症等严重不良反应。

硫脲类药物（如甲巯咪唑）

适用于妊娠期甲亢患者，但需警惕肝毒性风险，治疗期间需定期监测转氨酶水平，必要时调整用药方案。

丙硫氧嘧啶（PTU）

普萘洛尔等药物可快速缓解心悸、震颤等交感兴奋症状，但糖尿病患者使用时需注意其可能掩盖低血糖症状的风险。

β受体阻滞剂辅助治疗

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降糖方案调整策略

胰岛素强化治疗

甲亢导致胰岛素抵抗加剧时，需采用基础+餐时胰岛素方案，根据动态血糖监测结果调整剂量，避免高血糖与低血糖交替发生。

口服降糖药选择

二甲双胍仍作为首选，但需评估肾功能；SGLT-2抑制剂需谨慎使用，因甲亢分解代谢可能增加酮症风险。

血糖监测频率优化

建议每日至少4次指尖血糖监测（空腹+三餐后），合并使用持续血糖监