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孕妇宫内缺氧的护理措施

一、宫内缺氧的原因分析

胎儿宫内缺氧（FetalHypoxia）是指胎儿在子宫内氧气供应不足，导致代谢紊乱和器官功能受损的病理状态，其本质是胎儿血氧分压（PaO?）降低，直接威胁胎儿生命健康。临床中，宫内缺氧的诱因可分为母体、胎儿、胎盘及脐带四大类，具体如下：

（一）母体因素：氧气供应的“源头障碍”

母体是胎儿氧气的唯一来源，母体血氧含量不足或循环障碍会直接导致胎儿缺氧：

呼吸系统疾病：如妊娠期哮喘急性发作、肺炎、肺栓塞等，导致母体通气/换气功能障碍，血氧饱和度（SpO?）下降，无法为胎儿提供充足氧气。

心血管系统异常：妊娠期高血压疾病（子痫前期、子痫）引发全身小动脉痉挛，胎盘血流灌注减少；先天性心脏病（如法洛四联症）、心力衰竭等导致母体心输出量不足，胎盘供血供氧受限。

贫血与血液系统疾病：妊娠期重度贫血（血红蛋白＜60g/L）时，母体血液携氧能力下降；弥散性血管内凝血（DIC）会导致微循环障碍，胎盘血液灌注受阻。

其他：母体严重脱水、休克、仰卧位低血压综合征（妊娠晚期仰卧时，增大的子宫压迫下腔静脉，回心血量减少）等，均会影响胎盘血流。

（二）胎儿因素：氧气利用的“终端缺陷”

胎儿自身结构或功能异常，会降低对氧气的利用能力或增加氧气消耗：

胎儿畸形：先天性心血管畸形（如室间隔缺损、大动脉转位）导致胎儿血液循环异常，氧气无法有效输送至全身；神经管缺陷、膈疝等也可能间接影响呼吸功能。

胎儿感染：宫内感染（如巨细胞病毒、弓形虫、风疹病毒感染）可引发胎儿心肌炎、肺炎，导致心肌收缩力下降或呼吸功能受损，增加氧气消耗。

胎儿贫血：母胎血型不合（如ABO或Rh溶血）导致胎儿红细胞破坏，血红蛋白减少，携氧能力下降；胎儿自身免疫性贫血也会引发类似问题。

（三）胎盘因素：氧气运输的“中间障碍”

胎盘是母体与胎儿之间物质交换的“桥梁”，胎盘功能异常会直接阻断氧气传递：

胎盘结构异常：前置胎盘（胎盘覆盖宫颈内口）、胎盘早剥（胎盘与子宫壁过早分离）会导致胎盘血窦破裂，血流中断；胎盘梗死、胎盘血管瘤等会减少胎盘有效交换面积。

胎盘功能减退：过期妊娠（孕周≥42周）时胎盘老化，绒毛间隙狭窄、纤维化，交换功能下降；妊娠期糖尿病、高血压等慢性疾病会导致胎盘血管内皮损伤，血流灌注不足。

（四）脐带因素：氧气输送的“通道阻塞”

脐带是连接胎盘与胎儿的“生命线”，脐带异常会直接影响血流：

脐带缠绕：以脐带绕颈最常见（约占分娩总数的20%~25%），若缠绕过紧或圈数过多（≥3圈），会压迫脐带血管，阻断血流。

脐带脱垂：胎膜早破后，脐带脱出于宫颈口外或阴道口，受到胎头压迫，血流完全中断（此为产科急症，数分钟内即可导致胎儿死亡）。

脐带扭转/打结：脐带过度扭转（扭转度数＞10圈）或真结（胎儿活动时穿过脐带环形成）会导致血管闭塞，血流受阻。

脐带过短/过长：脐带过短（＜30cm）会在分娩时因胎儿下降被牵拉，导致胎盘早剥或脐带断裂；脐带过长（＞70cm）则增加缠绕、打结的风险。

二、临床表现识别

胎儿宫内缺氧的临床表现具有隐匿性，早期症状易被忽视，需通过母体主观感受与客观检查结合判断。临床中通常将缺氧分为急性缺氧和慢性缺氧两类，表现有所差异：

（一）急性宫内缺氧：突发且进展迅速

多发生于分娩期，常由脐带脱垂、胎盘早剥、宫缩过强等突发因素引起，症状如下：

胎动异常：胎儿因急性缺氧出现剧烈挣扎，表现为胎动突然剧烈增加（1~2小时内胎动次数＞正常3倍），随后因缺氧加重，胎动迅速减弱、减少甚至消失（若胎动消失12小时以上，胎儿死亡率极高）。

胎心异常：正常胎心基线为110~160次/分，急性缺氧时胎心会出现典型的“三阶段变化”：

代偿期：胎心基线升高（＞160次/分），胎动时胎心加速明显（＞25次/分），提示胎儿试图通过增加心率代偿缺氧；

失代偿期：胎心基线下降（＜110次/分），胎动时无加速反应，出现晚期减速（宫缩高峰后出现的胎心减速，提示胎盘功能不良）或变异减速（胎心突然下降，与宫缩无固定关系，多因脐带受压）；

衰竭期：胎心基线＜100次/分，节律不规则（如胎心过缓伴频发晚期减速），最终胎心消失。

羊水胎粪污染：胎儿缺氧时肛门括约肌松弛，胎粪排入羊水中，羊水呈黄绿色（Ⅰ度）、深绿色（Ⅱ度）或棕黄色（Ⅲ度，黏稠状）。需注意：足月胎儿也可能因成熟导致生理性胎粪排出，但缺氧时胎粪污染往往伴随胎心异常。

（二）慢性宫内缺氧：隐匿且进展缓慢

多发生于妊娠晚期，常由妊娠期高血压疾病、胎盘功能减退、胎儿畸形等慢性因素引起，早期症状不明显，后期可出现：

胎动减少：是慢性缺氧最早期、最敏感的信号。正常胎动为每小时3~5次，12小时胎动≥10次；若12小时胎动＜10次，或胎动次数比平时减少50%，提示胎儿可能缺氧。

胎儿生长受限（FGR）：胎儿长期缺氧导致营养物质摄入不足，