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阻塞性睡眠呼吸暂停患者围术期管理专家共识

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)系指患者睡眠时周期性地出现部分或完全的上呼吸道梗阻，以呼吸暂停和低通气为主要特征。初步统计，我国成人OSA总患病率为3.93%,男性为女性的2.62倍山，但临床诊断率较低。目前普遍认为OSA是高血压、代谢综合征的独立危险因素⑵3】。据报道，手术患者中OSA患病率约为7%-10%14,5〕，而高危人群(减肥手术或其他大型非心脏手术)患病率可达68%-70%,其围术期并发症和死亡率显著增加叵7］。因此不论是否实施OSA矫正手术，该类患者均应被列为麻醉高危患者。为此，我们在202*版基础上，参考国内外最新相关指南及文献,重点对OSA患者的术前筛查与诊断、危险因素、气道管理、麻醉用药等予以修订，以提高对本疾病的认识，优化围术期麻醉安全管理阳4】。

一、相关定义?⑼

(一)呼吸事件的分类和定义

1.睡眠呼吸暂停(sleepingapnea,SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降290%),持续时间210S。

2.阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructivesleepingapnea,OSA)：睡眠过程中反复出现的上呼吸道塌陷所致的呼吸暂停，但中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

3.中枢型睡眠呼吸暂停(centralsleepingapnea,CSA)：呼吸中枢神经功能调节异常引起睡眠时呼吸暂停，口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。

4.混合型睡眠呼吸暂停(mi*edsleepingapnea,MSA)：睡眠时1次呼吸暂停过程中，口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即先出现CSA,后出现OSA。

5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低230%,同时伴脉搏血氧饱和度(SpO*下降23%或伴有微觉醒，持续时间210S。

(二)呼吸暂停-低通气指数(apneahypopneainde*,AHI)睡眠中平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。

(三)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI25次小。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停和白天嗜睡等症状。

二、病理生理

(一)发病机制

上呼吸道由口、鼻、咽和喉组成，其中咽腔的前壁和侧壁无骨性组织支撑,仅靠咽部扩张肌保持其开放。睡眠时由于扩张肌肌力下降、舌后坠，可不同程度地使咽腔变窄，吸气时产生鼾声和低通气状态。当咽部扩张肌完全失去肌力时,咽腔即塌陷，加之舌后坠，造成上呼吸道完全梗阻，出现虽用力通气，但无气流通过、无声音的窒息状态。

窒息时间超过10s,将引起低氧和高碳酸血症，会触发用力呼吸并使呼吸道负压进一步增加，同时导致患者睡眠减浅和微觉醒，出现肢体活动、翻身、憋醒，以缓解舌根后坠，咽部肌肉肌力增加、咽腔部分开放、通过吸入气体、伴有鼾声。患者呼吸道开放后，低氧和高碳酸血症得到缓解，复又进入深睡眠状态。如此循环反复。

睡眠结构的紊乱和反复发生的憋醒可致中枢神经系统损害及自主神经系统功能紊乱；而长期不同程度的低氧和高碳酸血症，可引起交感神经兴奋及全身炎症反应、氧化应激增加，可诱发高血压（晨起血压高，睡前血压低，血压波动较大，单纯抗高血压药物疗效差）、肺动脉高压、心绞痛、心律失常等，甚至夜间猝死。同时，窒息时呼吸道负压增加，可引起负压性肺水肿。缺氧可刺激促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，使血液粘稠度增加，诱发血栓形成。

来自国内20家医院的数据表明，我国OSA患者高血压患病率为49.3%,而顽固性高血压患者中OSA患者占83%,且治疗OSA可有效缓解高血压［⑸。此外，OSA人群发生脑卒中的概率、病死率分别是非OSA患者的4.33倍和1.98倍［⑹。因此，早期筛查和有效治疗OSA具有重要的临床意义。

（二）危险因素及高危人群依9⑼

1.肥胖BMI超过标准值20%,即BMI228kg/m2；约40%肥胖者患有OSA。

2.年龄成年后随年龄增长患病率增加，50?59岁为患病率最高年龄段，60岁后呈下降趋势印；女性绝经后患病率增加，70岁后患病率趋于稳定。

3,性别男性是女性2.62倍，女性绝经后与男性无显著性差异。

4.上呼吸道解剖异常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽腔黏膜肥厚、肿瘤、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形等。

5.具有OSA家族史。

6.长期大量饮酒和（或）服用镇静、催眠类药物。

7.长期吸烟可加重OSA。

8.其他相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心