内科学——甲亢完整ppt课件.pptxVIP

内科学——甲亢完整ppt课件汇报人：XXX2025-X-X

目录1.甲亢概述

2.甲亢的病理生理学

3.甲亢的临床表现

4.甲亢的诊断方法

5.甲亢的治疗原则

6.甲亢的药物治疗

7.甲亢的手术治疗

8.甲亢的放射性碘治疗

9.甲亢的并发症及处理

01甲亢概述

甲亢的定义定义概述甲亢是甲状腺功能亢进症，表现为甲状腺激素分泌过多，导致机体代谢亢进。发病率在女性中较高，约占所有甲亢病例的70%。病因分析甲亢的病因复杂，主要包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。其中，Graves病是最常见的类型，约占甲亢病例的80%-90%。病理生理甲亢的病理生理机制主要涉及甲状腺激素的合成、储存和释放异常。甲状腺滤泡上皮细胞过度增殖，甲状腺激素合成和释放增多，导致机体代谢率增加，能量消耗加快。研究表明，甲亢患者的总能量消耗比正常人群高出约20%-30%。

甲亢的分类弥漫性甲亢弥漫性甲亢是最常见的甲亢类型，占甲亢病例的80%以上。以Graves病为代表，甲状腺弥漫性肿大，功能亢进，患者常伴有突眼症。结节性甲亢结节性甲亢是指甲状腺内有单个或多个结节，并伴有功能亢进。此类甲亢约占甲亢病例的10%-20%，结节大小不一，功能亢进程度可轻可重。甲状腺自主高功能腺瘤甲状腺自主高功能腺瘤是指甲状腺内单个腺瘤分泌过多的甲状腺激素，导致功能亢进。此类甲亢约占甲亢病例的5%-10%，腺瘤大小不一，功能亢进程度较轻。

甲亢的病因遗传因素遗传在甲亢的发病中起着重要作用，家族史是甲亢的一个重要风险因素。研究表明，有家族史的甲亢患者发病率比无家族史者高出4-5倍。自身免疫自身免疫是甲亢发病的主要原因，如Graves病就是一种自身免疫性疾病。患者体内存在针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺刺激素受体抗体（TRAb）。环境因素环境因素如辐射暴露、饮食中碘的摄入量等也与甲亢的发病有关。长期接触低剂量辐射的人群，其甲亢的发病率会略有增加。

02甲亢的病理生理学

甲状腺激素的合成与释放碘的摄取甲状腺激素的合成首先依赖于碘的摄取，人体每天需要摄取约100-150微克的碘。碘主要来源于食物，如海带、紫菜等海产品。甲状腺球蛋白甲状腺滤泡上皮细胞摄取碘后，在过氧化物酶的作用下，碘与甲状腺球蛋白前体结合，形成甲状腺球蛋白，这是甲状腺激素的前体物质。激素释放过程甲状腺球蛋白在滤泡上皮细胞的作用下，被内吞形成滤泡腔内的胶质小泡。在胶质小泡与溶酶体融合后，甲状腺球蛋白被降解，释放出甲状腺激素。这个过程大约需要3-5天。

甲状腺激素的作用机制细胞核受体甲状腺激素通过细胞核受体发挥作用，进入细胞核后与受体结合，激活相关基因的表达，调节细胞的生长、分化和代谢。这个过程对维持机体正常生理功能至关重要。基础代谢率甲状腺激素能显著提高基础代谢率，增加能量消耗。研究表明，甲状腺激素每增加1ng/dL，基础代谢率可提高约5%。生长发育甲状腺激素对生长发育至关重要，特别是在婴幼儿时期。缺乏甲状腺激素会导致生长发育迟缓，严重者可导致克汀病。甲状腺激素通过促进蛋白质合成和细胞分裂，促进骨骼和神经系统的发育。

甲状腺激素的反馈调节反馈调节机制甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈调节。当血液中甲状腺激素水平升高时，会抑制垂体分泌促甲状腺激素（TSH），从而减少甲状腺激素的合成和释放。负反馈作用负反馈调节是维持甲状腺激素水平稳定的重要机制。当甲状腺激素水平过低时，下丘脑会释放促甲状腺激素释放激素（TRH），刺激垂体分泌TSH，进而促进甲状腺激素的合成和释放。生理意义这种反馈调节机制对于防止甲状腺激素水平过高或过低，维持机体代谢平衡具有重要意义。研究表明，这种调节机制在维持人体健康和预防甲状腺疾病方面发挥着关键作用。

03甲亢的临床表现

代谢亢进症状体温调节异常甲亢患者常出现体温升高，基础代谢率（BMR）可增加20%-80%，导致体温调节功能紊乱，患者可能出现怕热、多汗等症状。心血管症状代谢亢进导致心率加快，心搏出量增加，患者常感到心慌、心悸，有时甚至出现心绞痛。部分患者可能因心律失常而出现晕厥。消化系统表现甲亢患者食欲亢进，但体重却下降，这是由于代谢加快，能量消耗增多。同时，可能出现腹泻、排便次数增多等症状。

心血管系统症状心率加快甲亢患者心率常超过100次/分钟，基础心率可能高达130-140次/分钟，休息状态下心率也较快，这是由于甲状腺激素促进心脏兴奋性增加。心搏出量增加甲状腺激素可增加心脏收缩力，使心搏出量增加，患者可能感到心慌、心悸，有时伴有胸闷和气短。严重者可能出现心绞痛和心力衰竭。心律失常甲亢患者可能发生各种心律失常，如房性早搏、房颤、室性早搏等。心律失常可能导致心悸、头晕，甚至晕厥，严重时可能危及生命。

消化系统症状食欲亢进甲亢患者食欲明