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2024VA/DOD临床实践指南：耳鸣的管理解读耳鸣管理的专业解读与实践

目录第一章第二章第三章耳鸣基础概念耳鸣评估方法指南核心内容概述

目录第四章第五章第六章耳鸣管理策略自我管理技巧挑战与案例研究

耳鸣基础概念1.

仅患者自身能感知的听觉现象，占临床病例的90%以上，与内耳毛细胞损伤或听神经异常放电相关。典型表现为高频蝉鸣声或低频轰鸣声，常见于噪声暴露、老年性耳聋及梅尼埃病等疾病。主观性耳鸣可通过听诊器检测到实际声源，多由血管搏动（如颈动脉狭窄）或肌肉痉挛（如腭肌阵挛）引起。特征性表现为与心跳同步的搏动性杂音或节律性咔嗒声。客观性耳鸣病程短于3个月，常由可逆性因素如耵聍栓塞、中耳炎引发。通过碳酸氢钠滴耳液软化耵聍或使用桉柠蒎肠溶软胶囊促进中耳积液排出，多数可完全缓解。急性耳鸣持续超过6个月的持续性症状，多与感音神经性聋等不可逆损伤相关。需采用习服疗法或认知行为治疗，药物如盐酸倍他司汀片可用于调节内淋巴循环。慢性耳鸣定义与分类（主观性/客观性）

年龄与耳鸣现患率显著正相关:老年人(60岁以上)现患率高达30%，是成年人组的3倍（10%），儿童组最低仅2%，体现听觉系统退化对发病的关键影响。性别差异明确存在:女性现患率（12.76%）显著高于男性（10.07%），风险比达1.27倍，与全球多国研究结论一致。高发病率与低干预需求并存:虽然总体发病率达10%-15%，但仅3%-4%需医疗干预，反映大部分耳鸣症状具有自限性特点。老龄化加剧疾病负担:60岁以上人群占门诊病例7.2%，结合我国14.5%的老龄发病率，提示需加强老年耳鸣防治体系建设。流行病学特征

听觉系统损伤长期85分贝以上噪声暴露导致耳蜗毛细胞不可逆损害，早期表现为高频段耳鸣。突发性耳聋患者72小时内常出现急性耳鸣，需紧急使用糖皮质激素干预。血管源性因素高血压、动脉粥样硬化等引发血流紊乱，产生搏动性耳鸣。乙状窦憩室等血管畸形需通过颞骨CT或MRV确诊，严重者需血管内介入治疗。药物耳毒性氨基糖苷类抗生素、袢利尿剂等可损伤耳蜗细胞，引发双侧高调耳鸣。一旦发现应立即停药，并采用硫辛酸注射液进行抗氧化治疗。神经精神因素焦虑抑郁状态通过中枢敏化作用放大耳鸣感知。临床需鉴别原发与继发关系，必要时联用帕罗西汀片等抗焦虑药物与正念减压训练。常见病因与诱因

耳鸣评估方法2.

临床诊断维度病史采集：需详细记录耳鸣性质（主观/客观）、持续时间（急性/亚急性/慢性）、侧别（单侧/双侧）及基础疾病（如中耳炎、贫血等），这些信息对定位病因至关重要。例如单侧耳鸣需排查听神经瘤，搏动性耳鸣需评估血管异常。听力学检查：包括纯音测听（匹配耳鸣频率）、声导抗（检测中耳功能）、ABR（筛查蜗后病变）和耳声发射（评估毛细胞功能）。纯音测听可发现高频听力损失与耳鸣的关联性，声导抗异常提示中耳炎可能。影像学检查：CT用于中耳/内耳结构评估（如耳硬化症），MRI/MRA侧重颅内占位（如听神经瘤）及血管畸形（如动静脉瘘）。MRA对搏动性耳鸣的血管源性诊断敏感性达90%以上。

THI量表评估包含25个问题覆盖功能、情绪、严重度三个维度，总分0-100分。0-16分为轻微（不影响生活），56-76分为重度（日常活动受限），80-100分为灾难性（伴自杀倾向）。症状日记记录要求患者记录耳鸣发作时间、频率、伴随症状（头晕/听力波动）及对睡眠、工作的影响。连续记录2周可发现诱因（如压力、噪音暴露）。多量表联合应用THI侧重整体影响，VAS反映瞬时强度，TFI（耳鸣功能指数）评估生活质量，组合使用可全面量化症状。指南推荐THI作为核心评估工具。VAS视觉模拟评分10cm直线标记0（无耳鸣）至10（最严重），3分以下为轻度（偶发），4-6分中度（持续但可耐受），7-10分重度（持续且难以忍受）。该量表能快速反映主观痛苦程度。症状严重度分级（THI/VAS量表）

鉴别诊断流程通过听诊器确认血管杂音或肌源性声响，结合颈动脉压迫试验。确诊需影像学（如CT血管造影）排除动静脉畸形、颈静脉球高位等。客观性耳鸣排查纯音测听显示高频陡降型听力损失时，需行ABR排除听神经瘤；OAE异常提示毛细胞损伤，常见于噪声性聋或梅尼埃病。感音神经性耳鸣评估甲状腺功能亢进、贫血等可通过实验室检查（TSH、血常规）筛查；焦虑抑郁需用HADS量表评估，因30%慢性耳鸣患者共病心理障碍。全身性疾病关联

指南核心内容概述3.

权威机构联合制定由美国退伍军人卫生署（VA）和国防部（DoD）共同发起，基于循证医学原则，整合多学科专家意见，旨在为成人耳鸣患者提供标准化管理框架。指南基于2022年启动的系统性证据审查，重点关注慢性耳鸣（1年）的临床干预，目标是通过优化诊疗流程改善患者生活质量，减少可预防的并发症。主要针对退伍军人和现役军人群体，但其推荐建议同样适用于普通