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热射病的血液净化治疗

;一、概念;HS分为两类：

劳力性HS（EHS）和非劳力性HS（CHS）

EHS在高温、高湿的环境中，进行高强度的体能作业造成，故多发生在青壮年人、运动员和军事人员；

CHS暴露在高温环境造成，常发生于幼小、年长、有潜在疾病的人群。;

（2）器官功能障碍：

常合并多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）；

休克，心力衰竭；

ARDS,DIC；

肝肾功能衰竭，横纹肌溶解；

肠道功能衰竭，消化道出血，肠黏膜屏障破坏；

脑水肿，颅内高压；

内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等。

;观察指标:

监测患者CBP治疗前后体温（T）

心率（heartrate、HR）

平均动脉压（meanarterialpressureMAP）

肌酐（CreatinineCr）

血尿素氮（bloodureanitrogenBUN）

肌红蛋白（myoglobinMb）

肌酸激酶（creatinekinaseCK）

胆红素和电解质变化

计算氧合指数（ρ（O2）/FiO2）

急性生理学及慢性健康状况Ⅱ评分。

;三、CRRT应用治疗热射病的理论基础;内毒素模型学说;DIC

HS患者大量丢失体液，导致血液浓缩，血液粘度变高，同时高热点损伤血管内皮、激活内源性凝血途径，是并发DIC的基础和主要原因。HS并发DIC死亡率高达85%以上，因此早期积极干预对疗效及预后是至关重要的。

;（2）快速降温

目标：2-3小时内（从发病起计）将核心体温（一般以直肠温度为准）降至38.5℃以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。

临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。;CRRT控制体温:CRRT治疗中需要输入大量置换液，液体交换的速度可达4000ml/h，水的导热系数是空气的20倍，输入置换液的温度可以控制在22-28℃，通过大量置换液和血液交换，可以在短时间内降低机体的核心体温，保护中枢神经系统功能。减少产热及机体的分解代谢率对支持多脏器功能发挥重要的作用。

;（3）多器官功能支持

a)清除炎性介质。由于高热，机体不断产生大量的炎性介质，从而加重对组织器官的损害，加重MODS的发展。CRRT治疗可以通过弥散、滤过和吸附作用，清除循环中大量的促炎、抗炎介质及血管活性物质，以阻断疾病的发展。;IL-1β是第一个被发现的由剧烈运动诱发的系统性炎症介质。有研究发现HS患者血浆促炎症因子，包括TNF-α、IFN-γ和抗炎症因子IL-6等，认为HS时，大量组织细胞受高热辐射后，细胞膜崩解，大量生物性毒素外溢，如病情得不到及时控制，就会出现代偿性抗炎反应综合征（CARS），甚至混合性抗炎反应综合征。

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目前快速、高效清除炎症介质的技术已受到重视。包括高容量血液滤过、高通透性血液滤过、大孔径血液滤过、超高流量血液滤过、血浆吸附和连续性血浆滤过吸附等。

有研究观察了脓毒症患者在CVVH治疗前后血浆细胞因子水平变化，CVVH能够显著清除IFN-α、IL-1、IL-2、IL-4、IL-10等炎症介质。

;b)维持内环境稳定。热射病患者由于高热对全身细胞的毒性作用，会产生大量的代谢产物，CRRT治疗能够持续、缓慢地清除体内多余的水分和溶质，精确调控水、电解质和酸碱平衡，大量清除机体产生的代谢产物，维持机体内环境的平衡。;d)保护内皮功能，阻止DIC进展。HS患者发病后应用肝素可以预防或减轻DIC的程度。CRRT治疗，在给予补充血小板、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等凝血底物的同时，早期持续应用小剂量肝素，有效地降低了DIC的发生，降低死亡率。

;e)治疗高乳酸性酸中毒

A型：由于缺O2引起，见于多种休克（心源性、内毒素性低血容量性）、贫血、心衰窒息、CO中毒等

B型：

B1型：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等

B2型：药物及毒素引起尤其多见于双胍类等

B3型：生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷;乳酸酸中毒治疗;CRRT治疗乳酸性酸中毒;;（4）治疗时机;谢谢