（2025）癌因性厌食诊疗中国专家共识PPT课件.pptxVIP

癌因性厌食诊疗中国专家共识权威指南助力临床实践

目录第一章第二章第三章癌因性厌食概述当前诊疗现状与挑战专家共识背景与目的

目录第四章第五章第六章共识核心诊疗内容治疗与干预策略推广与未来展望

癌因性厌食概述1.

定义与核心特征病理生理机制：癌因性厌食是由肿瘤及治疗相关因素通过神经内分泌、免疫炎症等多通路干扰下丘脑食欲调节中枢，导致持续性食欲减退的综合征。核心特征包括炎性因子（IL-6、TNF-α等）激活POMC/CART神经元抑制食欲，同时抑制NPY/AgRP神经元促进食欲的功能。临床表现：以进行性体重下降、骨骼肌消耗为主，伴随低蛋白血症和系统性炎症反应。患者常合并早饱、味觉改变、慢性恶心等症状，与单纯营养不良不同，常规营养支持难以完全逆转。诊断标准：需满足持续2个月以上食欲减退伴体重下降5%，或BMI20kg/m2合并体重下降2%，并排除其他非肿瘤因素（如消化道梗阻、抑郁症等）。

高发但认知不足:初诊患者发生率已达50%，中晚期跃升至80%，但临床误判为化疗反应的比例高达63%（白皮书数据），凸显筛查标准化紧迫性。关键治疗障碍:恶病质导致20%患者直接死亡（CSCO指南），且使化疗延期率提升40%，肌肉流失速度达健康人3倍（股四头肌面积减少10-33%）。学科突破里程碑:2024版共识首次建立FAACT-A≤37分的量化诊断标准，填补了炎症指标（CRP5mg/L）与肌肉评估（腰椎CT）的联合诊断空白。流行病学数据

对生活质量的影响骨骼肌丢失导致握力下降33%-50%，6分钟步行距离减少40%，日常活动能力显著受限。25%患者因严重乏力需长期卧床。生理功能损害30%-45%患者出现抑郁或焦虑，社交回避率增加2倍，家庭照护负担评分较非厌食患者高1.8-2.5分。心理社会影响化疗剂量强度降低率达60%，放疗中断风险增加3倍，靶向药物不良反应发生率升高1.5-2倍。治疗耐受性

当前诊疗现状与挑战2.

未被充分关注的原因临床医生和家属常将癌因性厌食视为肿瘤患者的“正常反应”，未认识到其作为独立并发症的严重性。部分医护人员更关注抗肿瘤治疗本身，而忽视营养状态对治疗效果的影响，导致干预延迟。认知误区普遍存在目前缺乏针对癌因性厌食的标准化评估工具，常规营养筛查量表（如NRS-2002）难以准确区分普通食欲减退与癌因性厌食，造成漏诊率居高不下。症状评估体系缺失

010203病理机制复杂多样：癌因性厌食涉及肿瘤代谢异常、炎症因子释放、治疗副作用等多重机制，但尚无特异性生物标志物。现有诊断主要依赖患者主诉（如连续1周进食量50%）和体重下降（1个月内5%），客观性不足。鉴别诊断困难：需排除消化道梗阻、抑郁症等继发因素，但临床常缺乏系统性流程。例如头颈部放疗后味觉改变与胃癌转移引起的机械性梗阻均可表现为厌食，但干预策略截然不同。多学科协作不足：诊断过程需整合肿瘤科、营养科及心理科评估，但跨科室协作机制尚未建立，导致部分患者仅接受对症处理而非病因治疗。筛查与诊断标准缺失

虽有研究提示孕激素（如甲地孕酮）或糖皮质激素可能改善食欲，但适应症、剂量及疗程尚未统一。部分医疗机构经验性使用5-HT3受体拮抗剂止吐，对中枢性厌食效果有限。药物选择缺乏循证依据营养支持时机（口服补充优先还是早期肠内营养）及心理干预方式（认知行为疗法或药物辅助）存在争议。例如ω-3脂肪酸补充虽可调节炎症，但最佳摄入量尚无定论。非药物治疗标准模糊干预共识尚未形成

专家共识背景与目的3.

国内此前无针对CA的筛查流程、诊断标准和分级治疗体系，易延误干预时机并加速恶病质进展。诊疗标准缺失癌因性厌食在初诊患者中发生率超40%，中晚期达80%，但缺乏统一诊疗标准，导致临床干预不足，亟需规范指导。临床需求迫切肿瘤微环境炎性因子（如IL-6、TNF-α）干扰下丘脑食欲调节的病理机制尚未普及，影响精准诊疗策略制定。机制认知不足编写必要性与背景

明确CA定义、发病机制及诊断标准，提供从筛查到干预的全流程管理方案，覆盖内科、外科、放疗科等多场景应用。建立标准化框架通过共识推广，强化医护人员对CA早期症状（如味觉改变、早饱感）的识别能力，改变重抗肿瘤、轻支持治疗现状。提升临床认知针对肿瘤患者（尤其消化系统肿瘤、接受放化疗者）制定分层干预策略，延缓恶病质发生，提高治疗耐受性。改善患者预后为后续真实世界研究（如河南省肿瘤医院牵头的多中心项目）提供理论基础，填补中国人群数据空白。推动研究发展共识目的与目标人群

多学科专家协作过程由CSCO支持和康复专委会发起，王杰军、潘宏铭、罗素霞教授牵头，联合207位内科、外科、放疗科专家形成工作组。权威团队组建参照CSCO指南证据等级体系，通过10余轮会议研讨，结合一线临床反馈对推荐意见进行多轮修订。严格方法论支撑整合基础研究（如肠-脑轴调控机制）与临床实践（ADC/T