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临床糖尿病酮症酸中毒诊疗新规范

糖尿病酮症酸中毒（DKA）作为糖尿病最常见的急性严重并发症之一，其临床危害不容小觑。随着对疾病机制认识的深化及临床实践的积累，诊疗策略亦在不断优化。本文旨在结合最新临床证据与实践经验，阐述DKA诊疗的规范路径，以期为临床工作者提供更为精准、高效的指导。

一、病因与诱因：探寻根源，精准防控

DKA的本质是胰岛素严重缺乏或作用显著不足，导致糖代谢紊乱加剧，脂肪分解加速，酮体生成过多并在体内蓄积，引发代谢性酸中毒及一系列病理生理改变。

主要病因仍以1型糖尿病（T1DM）患者胰岛素绝对缺乏最为常见。值得注意的是，2型糖尿病（T2DM）患者在某些诱因作用下，也可能发生DKA，尤其是在胰岛β细胞功能显著衰退或存在严重应激时，临床需警惕，避免因“2型糖尿病”的诊断标签而延误对DKA的识别。

常见诱因需重点关注：感染（如呼吸道、泌尿道、皮肤软组织感染等）仍是首要诱因；胰岛素治疗中断或不适当减量是T1DM患者发生DKA的高危因素；饮食控制不佳，尤其是高糖高脂饮食摄入过多；各种应激状态，如手术、创伤、急性心肌梗死、脑卒中、严重精神刺激等；部分药物（如糖皮质激素、某些利尿剂等）的应用也可能诱发或加重DKA。此外，对于新发糖尿病患者，DKA可能是其首次就诊的临床表现。

二、临床表现：细致观察，早期识别

DKA的临床表现具有一定特征性，但个体差异较大，早期识别至关重要。

典型症状通常包括糖尿病症状（多尿、多饮、多食）的明显加重，伴乏力、体重下降。随着病情进展，患者可出现恶心、呕吐、食欲减退，部分患者可有腹痛，易被误诊为急腹症。酸中毒失代偿后，患者呼吸深快（Kussmaul呼吸），呼气中可闻及特征性的烂苹果味（丙酮气味）。

体征方面，可见不同程度的脱水表现，如皮肤干燥、弹性减退、眼球凹陷、尿量减少。严重脱水者可出现心率加快、血压下降、四肢厥冷等休克征象。神经系统症状可从头痛、头晕、烦躁不安逐渐发展至嗜睡、意识模糊，甚至昏迷。体温可正常或因感染等诱因存在而升高。

三、诊断与鉴别诊断：科学严谨，去伪存真

诊断标准需结合临床表现、血糖、血酮/尿酮及酸碱失衡情况综合判断。目前公认的诊断要点包括：

1.血糖显著升高，通常大于13.9mmol/L（250mg/dL）；

2.酮症存在：血酮体升高（通常≥3mmol/L）或尿酮体阳性；

3.代谢性酸中毒：动脉血pH值＜7.35，或碳酸氢根（HCO??）＜18mmol/L。

临床上，根据酸中毒的严重程度，可将DKA分为轻度（仅有酮症，无明显酸中毒）、中度（酮症伴轻至中度酸中毒）和重度（酮症酸中毒伴意识障碍，或虽无意识障碍但pH＜7.0或HCO??＜10mmol/L）。

鉴别诊断需注意与高渗高血糖综合征（HHS）相区分，后者以严重高血糖、高渗透压、脱水为主要表现，酮症及酸中毒常不明显或较轻，多见于老年T2DM患者。此外，还需与其他原因引起的代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒、尿毒症酸中毒）、急腹症、脑血管意外等相鉴别。详细询问病史、细致体格检查及必要的实验室检查是鉴别诊断的关键。

四、治疗原则与措施：规范有序，动态调整

DKA的治疗目标是迅速纠正脱水、降低血糖、消除酮体、纠正电解质紊乱及酸碱失衡，同时积极寻找并去除诱因，防治并发症。治疗需遵循个体化原则，加强监测，及时调整方案。

1.补液治疗：这是抢救DKA的首要和关键措施。目的是迅速扩充循环血量，改善组织灌注，促进酮体排出。通常先使用等渗盐水（0.9%氯化钠注射液）。补液总量需根据患者脱水程度估算，一般为体重的10%-15%。补液速度遵循“先快后慢”原则，开始时补液速度可较快，随后根据患者的血压、心率、尿量、末梢循环等情况调整。当血糖降至13.9mmol/L左右时，可改用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液，并按比例加入胰岛素，以避免低血糖。

2.胰岛素治疗：小剂量（低剂量）胰岛素持续静脉输注是目前公认的标准方案，能有效抑制酮体生成，且不易发生低血糖和低血钾。通常以每小时每公斤体重0.05-0.1单位的速率静脉输注普通胰岛素。治疗过程中需密切监测血糖，根据血糖下降速度调整胰岛素剂量。血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L时，应调整葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在8.3-11.1mmol/L之间，直至酮症酸中毒得到纠正。

3.纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过补液即可实现。DKA患者体内总钾缺乏，但由于酸中毒时细胞内钾外移，治疗前血钾水平可正常或升高。随着补液和胰岛素治疗的进行，血钾会迅速下降，因此需预防性补钾。补钾应在患者尿量基本正常（每小时≥30ml）后开始，根据血钾水平调整补钾量和速度，目标是维持血钾在正常范围。此外，还需注意监测血镁、血磷等电解质，必要时予以补