黄疸概念由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜皮肤黏膜.pptVIP

黄疸

概念：

由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织黄染的现象称为黄疸。

;一、胆红素的正常代谢

（一）胆红素的来源

1、衰老红细胞的血红蛋白：占80%

2、旁路性胆红素：骨髓内的幼红细胞有少量的血红素被分解为胆红素；

3、组织中非血红蛋白的血红素：细胞色素、肌红蛋白等裂解为胆红素。

;（二）胆红素的生成

衰老的红细胞被单核—巨噬细胞系统破坏后，其中的血红蛋白分解生成血红素，

血红素在酶的作用下形成胆红素。

此种胆红素未经肝脏处理，即未与葡萄糖醛酸基结合，故称未结合型（非酯型）胆红素。又称间接胆红素。

;（三）肝脏对胆红素的处理

1、摄取：

未结合型胆红素随血液循环运行到肝脏后，脱去白蛋白进入肝细胞，与细胞内载体蛋白（Y、Z蛋白）结合，被送到滑面内质网。

2、结合：

未结合型胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶（BGT）作用下，形成结合型（酯型）胆红素。又称直接胆红素。

3、排泄：

结合型胆红素形成后，由肝细胞分泌到毛细胆管。;胆红素的正常代谢

;三、黄疸的病因和发病机理

（一）溶血性黄疸：

[病因]：各种原因引起的溶血：

①免疫性因素：如异型输血、新生儿溶血等

②生物性因素：如病毒、细菌感染引起的脾功能亢进，红细胞被破坏

③理化因素：如大面积烧伤引起的溶血

④遗传因素：如蚕豆病。

;[发病机理及特点]：

1、血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高：

由于胆红素的生成超过肝脏处理的能力，故血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高，胆红素定性试验呈间接反应阳性。

2、粪（尿）中粪（尿）胆素原增多：

由于肝细胞对胆红素的摄取、酯化和排泄功能代偿性加强，进入肠内的酯型（结合型）胆红素增多，肠内粪胆原增多，进一步氧化形成的粪胆素也增多并使粪便颜色加深。由此经肠吸收入血再经肾排出的尿胆素也增多。

3、尿中无胆红素：

由于未结合胆红素入血与白蛋白结合牢固，不能通过肾小球排出。;（二）肝细胞型黄疸

[病因]：肝对胆红素的处理包括：肝细胞对胆红素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄三个过程。

?1、???细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍：见于

肝细胞内载体蛋白不足或缺乏，使肝细胞从血中摄取胆红素能力降低，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。如先天性非溶血性黄疸。

服用磺溴肽药物，药物与载体蛋白竞争性结合，抑制肝对胆红素的摄取。;2、肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍：

先天性或后天性因素造成肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。

如肝炎等引起的肝细胞损伤、新生儿生理性黄疸、新生儿非溶血性家族性黄疸。

;3、?肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍：

在肝细胞内形成的酯型胆红素必须经细胞器的作用，才能分泌到毛细胆管；

然后再经各级胆管向肝外排泄。

以上任何一处发生障碍，均导致导致血中酯型（结合型）胆红素增多。;?4、肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍：

见于急性或慢性肝细胞损伤，如感染、中毒、肝硬变、肝癌等

肝细胞对胆红素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄均发生障碍，导致血中酯型与非酯型胆红素均增多。

;[发病机理及特点]：

①血清酯型与非酯型胆红素均升高：机理见上

②粪中粪胆素原减少尿中胆素原增多：

由于肝细胞排泄功能减弱，进入肠道的酯型胆红素减少，所以粪中粪胆素原含量减少，粪便颜色变浅；

但因肝细胞的摄取功能障碍，从肠道回肝的尿胆素原经体循环到肾由尿排出增多，故尿中尿胆素原增加。

③尿中有胆红素：

由于血中酯型胆红素均增多，其可通过肾滤出。;（三）梗阻性黄疸

[病因]：

常见于胆道结石、胆管炎、蛔虫、肿瘤等，使胆道狭窄后阻塞，

使阻塞上端的胆管内胆汁淤积，毛细胆管等破裂，

酯型胆红素入血窦，血中酯型胆红素增多。

;[发病机理及特点]：

1、血清酯型胆红素升高：

机理见上

2、粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：

由于胆道阻塞，胆汁不能排入肠道或排入减少，

粪尿中胆素原减少或消失，故粪便呈白陶土色。

3、尿中有胆红素。

;四、新生儿生理性黄疸的原因及对机体的影响

[原因]：

①????新生儿出生后红细胞一时性破坏，肝细胞对胆红素代谢负荷增加；

②????新生儿肝细胞内载体蛋白不足，肝细胞对胆红素摄取、运载降低；

③??新生儿肝内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍。

[对机体的影响]：

新生儿出生后数日内血浆非酯型胆红素升高（一般不12mg/dl），引起一时性黄疸，1—2周后逐渐消退。

;五、核黄疸的原因及对机体的影响

[概念]：新生儿因血清中非酯型胆红素升高，当20mg/dl时，大脑基底神经核被游离的非酯型胆红素黄染并引起相应临床表现的综合征。

临床上出